Cancerología. Medicina de vanguardia.

Científicos españoles señalan la proteína que "enciende la mecha" del cáncer.

2012-01-30T21:15:00.000-08:00

La actividad excesiva de la proteína CPEB4 estimula la síntesis de cientos de otras proteínas y también los oncogenes. Como resultado, la causa del cáncer podría deberse a un cambio en la actividad de una sola proteína.

Esta es la conclusión a la que han llegado los científicos españoles Raúl Méndez, del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona y Pilar Navarro, del Hospital del Mar de Barcelona, cuyo estudio ha sido publicado en la revista 'Nature Medicine'.

Según los expertos, las alteraciones en los mecanismos moleculares de las células conducen al cáncer. Los autores identifican la proteína CPEB4 como una especie de "director de orquesta celular" que "enciende" cientos de genes vinculados con el crecimiento tumoral.

"No sería solo la mutación de un gen concreto lo que promovería el crecimiento del tumor, sino la expresión en el sitio incorrecto de una proteína que activa cientos de moléculas mensajeras que llevan la información contenida en los genes para sintetizar las proteínas, sin que estos genes estén mutados", sostiene Raúl Méndez.

La CPEB4 sólo se activa en fases embrionarias y su función desaparece en los tejidos adultos, excepto cuando éstos son cancerígenos, cuando vuelve a expresarse y activa otros genes.

Los científicos compararon tumores con tejidos sanos y encontraron que en las células cancerígenas está presente la proteína CPEB4, que se considera un activador de los muchos ARNm. Resulta que para el crecimiento de los tumores cancerígenos basta con que el gen CPEB4 mute, y su actividad, a su vez, afecte negativamente a las otras proteínas.

Aunque de momento el estudio se limita a dos tipos de tumores, de páncreas y cerebral, los autores creen que esa pauta se repetirá en muchos otros, teniendo en cuenta los efectos observados en los tumores estudiados y el tipo de genes regulados por este mecanismo.

El estudio de los científicos españoles ha despertado el interés de sus colegas, que creen que los resultados serán muy útiles en el desarrollo de métodos del tratamiento contra el cáncer. "Los ensayos clínicos en animales han demostrado resultados prometedores. Sin embargo, se necesita más investigación antes de comenzar los experimentos en seres humanos", sostienen los autores del estudio.

La hiperplasia prostática benigna aumenta al doble el riesgo de carcinoma de la próstata.

2012-01-30T21:09:00.000-08:00

El estudio del registro más extenso realizado hasta el momento ha mostrado una interrelación importante entre la hiperplasia prostática (HPB) y el carcinoma de la próstata. El hallazgo fue comunicado aquí por investigadores daneses en el Congreso Europeo Interdisciplinario de Cáncer 2011, y se deriva de un análisis de datos de más de tres millones de hombres.

Los resultados muestran que los hombres que eran hospitalizados por HPB tenían el doble de riesgo de presentar carcinoma de la próstata que los de la población general; en los que se sometían a tratamiento quirúrgico de su HPB se había triplicado el riesgo. Además, el riesgo de fallecimiento por carcinoma de la próstata aumentó en grado significativo —dos tantos en los pacientes hospitalizados por HPB o hasta ocho tantos en los que se sometieron a tratamiento quirúrgico, informó el Dr. Stig Bojesen, del Hospital Universitario de Copenhague, Herlev, Dinamarca.

Este es un tema candente extremadamente debatido

La Dra. Cora Sternberg, jefa de oncología médica en el Hospital San Camillo/Forlanini en Roma, Italia, quien fue la encargada de comentar este estudio, dijo: «Este es un tema candente extremadamente debatido». Hizo notar que varios estudios previos no habían demostrado ninguna relación entre la HPB y el carcinoma de la próstata, en tanto que otros han señalado tal vínculo; en un estudio reciente se demostró que los dos trastornos son biológicamente homogéneos.

Estos datos no infieren una relación causal.

La Dra. Sternberg dijo que el estudio danés demostró una relación significativa, pero hizo hincapié en que «estos datos no infieren una relación causal». Así mismo, señaló que se necesita más investigación.

El señalamiento de que la HPB aumenta el riesgo de carcinoma de la próstata es muy debatido, dijo el Dr. Joaquim Bellmunt, del Hospital Universitario Valle d'Hebron Barcelona, España, quien fue presidente de la sesión. Casi todos los hombres presentan alguna HPB conforme avanzan en edad, de manera que el señalar que este trastorno aumenta el riesgo de carcinoma de la próstata podría provocar gran temor y ansiedad entre el público general, dijo a Medical News. Añadió: «Debemos ser muy cautos y estudiar más esto».

Datos sobre más de tres millones de hombres

El Dr. Bojesen y sus colaboradores analizaron los datos de 3.009.258 hombres de varios registros daneses separados (tales como los de hospitalización, cirugía, causa de muerte, prescripciones y el registro de cáncer nacional). Se hizo un seguimiento hasta por 27 años.

El equipo de investigadores determinó que de 1980 a 2006, a 853.315 hombres se les diagnosticó carcinoma de la próstata y 25.459 murieron por la enfermedad. Se necesitó la hospitalización por HPB sintomática en 187.591 hombres y se trató la HPB mediante cirugía en 77.698.

En un análisis multifactorial se demostró que en los hombres que fueron hospitalizados por HPB aumentaron al doble las posibilidades de un diagnóstico de carcinoma de la próstata que en la población general (cociente de riesgos instantáneos [CRI]: 2,22; intervalo de confianza [IC] del 95%: 2,13 a 2,31) y también tuvieron el doble de posibilidades de morir por carcinoma de la próstata (CRI: 2,00; IC del 95%: 1,91 a 2,08). En los hombres que se sometieron a tratamiento quirúrgico por HPB fueron tres veces más posibilidades de que se estableciera el diagnóstico de carcinoma de la próstata (CRI: 3,36; IC del 95%: 3,03 a 3,50) y casi ocho veces más las posibilidades de muerte por carcinoma de la próstata (CRI: 7,85; IC del 95%: 7,40 a 8,32).

El Dr. Bojesen dijo que estos son «resultados congruentes que muestran una interrelación».

Hizo hincapié en que este fue un estudio epidemiológico retrospectivo y que si bien los resultados muestran una interrelación entre los dos trastornos, este estudio no indica que la relación sea causal. Sin embargo, cuando se le insistió, añadió que los resultados de la HPB produce «un crecimiento del órgano» de manera que «es posible» una interrelación con el cáncer de la próstata.

El Dr. Jean-Charles Soria, del Institut Gustave Roussy, París, Francia, quien moderó la conferencia de prensa en la cual se dio a conocer el estudio, hizo notar que la interrelación con carcinoma de la próstata se determinó para los hombres con HPB que habían sido hospitalizados u operados, lo cual indicaría un trastorno más importante, y no para los hombres que tenían HPB más leve que no se trató. Dijo: «Esto me hace pensar que podría haber cierta causalidad». Sin embargo, señaló que se han realizado otros estudios en los que no se ha demostrado tal interrelación.

El Dr. Bojesen, aunque reconoció que se necesita más investigación, señalo que los resultados de este estudio tienen importantes repercusiones, tomando en cuenta la manera en que muchas personas resultan afectadas.

Dijo: «La posible repercusión clínica de nuestro estudio podría hacer que los médicos que tratan a pacientes con hiperplasia prostática benigna debieran efectuar un seguimiento cuidadoso a estos hombres para asegurarse del diagnóstico temprano y el tratamiento de un posible carcinoma de la próstata y mejorar así la posibilidad de un tratamiento curativo».

Añadió: «Sin embargo, nuestro estudio no nos permite recomendar el programa de vigilancia óptimo para estos hombres». Esta cuestión se ha de abordar en otros estudios.

El tamoxifeno se relaciona con diabetes en las mujeres mayores .

2012-01-20T20:20:00.000-08:00

Un nuevo estudio indica que las mujeres mayores que toman el fármaco tamoxifeno para tratar el carcinoma de la mama pueden tener un incremento del riesgo de presentar diabetes.

Los hallazgos, comunicados recientemente en Cancer no demuestran que el tamoxifeno produzca diabetes en algunas mujeres.

Sin embargo, los investigadores dicen que es plausible que en las mujeres con factores de riesgo conocidos para la diabetes, el tamoxifeno incrementé un poco el riesgo.

En el estudio de más de 14.000 sobrevivientes de carcinoma de mama de 65 y más años de edad se determinó que en 10% se establecía el diagnóstico de diabetes en el curso de cinco años.

Estas posibilidades fueron una cuarta parte más altas en mujeres que estaban recibiendo tamoxifeno, frente a las que no lo utilizaban.

La directora del estudio, Dra. Lorraine L. Lipscombe, del Women's College Hospital y la University of Toronto en Canadá, dijo que este incremento es pequeño y que los hallazgos no debieran «alarmar» a las mujeres que toman tamoxifeno.

La Dra. Lipscombe dijo en una entrevista: «El tamoxifeno es un fármaco muy importante». «No quiero que las mujeres piensen que deben dejar de tomarlo».

Además, si el tamoxifeno afecta las posibilidades de que se presente diabetes, debe hacerlo únicamente en algunas mujeres según la Dra. Lipscombe.

Ellas y sus colaboradores conjeturan que el tamoxifeno puede incrementar el riesgo de diabetes en las mujeres que ya están predispuestas a la enfermedad.

En teoría, los efectos del tamoxifeno sobre los estrógenos pueden añadirse a algunos problemas de la regulación de la glucemia.

No obstante, es el primer estudio en demostrar una interrelación entre el tamoxifeno y la diabetes. La Dra. Lipscombe dijo: «Así que definitivamente recomendamos que se lleven a cabo más estudios».

Y esto, hizo notar, debiera comprender estudios de mujeres más jóvenes para determinar si existe la misma interrelación para ellas.

Por ahora, dijo, las mujeres que reciben tamoxifeno tal vez quieran prestar especial atención a controlar cualquiera de los factores de riesgo de diabetes establecidos que puedan tener.

Los investigadores determinaron que las mujeres que habían utilizado tamoxifeno con anterioridad, pero no en la actualidad, no tenían más riesgo de diabetes.

La Dra. Lipscombe dijo: «No vimos que persistiera el riesgo después que las mujeres dejaron de tomar el fármaco».

Ni los investigadores observaron alguna conexión entre la diabetes y los inhibidores de la aromatasa.

La Dra. Lipscombe dijo que es posible que la falta de vínculo se deba al hecho de que pocas mujeres que participaron en el estudio estaban utilizando un inhibidor de la aromatasa. Señaló que se necesitan más estudios para dar respuesta también a esta interrogante.

Referencias:

http://bit.ly/qs91sm

El cloruro de radio-223 modifica el procedimiento terapéutico y podría ser útil en muchas neoplasias malignas .

2012-01-20T20:16:00.000-08:00

El radiofármaco en fase de investigación cloruro de radio-223 (Alpharadin), que ha mostrado mejorar la supervivencia en pacientes con carcinoma prostático avanzado y metástasis óseas y que modifica el procedimiento terapéutico, podría ser útil en muchas otras neoplasias malignas.

El producto es muy específico para las metástasis óseas, de manera que es posible que se pueda utilizar en muchas neoplasias malignas diferentes que se han diseminado al tejido óseo, sea cual sea su órgano de afectación primaria, dijo el Dr. Chris Parker, oncólogo clínico asesor del Royal Marsden Hospital, Londres, Reino Unido. Sin embargo, dijo a Medscape Medical News, esto es sólo una teoría por el momento. Se están planeando estudios clínicos en otras neoplasias malignas, comenzando con el carcinoma de mama.

Esto fue lo que expresó el Dr. Parker en una conferencia de prensa aquí n el Congreso Europeo Interdisciplinario de Cáncer 2011, donde presentó los resultados del estudio de fase 3 en carcinoma de la próstata, conocido como ALSYMPCA (NCT00699751). Los resultados principales de este estudio, dados a conocer antes este año, causaron bastante revuelo porque mostraron una mejora significativa de la supervivencia.

El Dr. Parker explicó que los pacientes con carcinoma de la próstata fueron estudiados en primera instancia debido a que esta neoplasia tiene una gran tendencia a producir metástasis óseas. Dijo que alrededor de 90% de los pacientes con carcinoma prostático avanzado presentarán metástasis óseas y en muchos casos no tendrán metástasis detectables en otras partes del cuerpo.

En el estudio de fase 3 participaron 922 pacientes con neoplasia maligna de la próstata que eran resistentes al tratamiento hormonal y que habían presentado dos o más metástasis óseas. Todos los participantes recibieron tratamiento normal, pero los que también recibieron cloruro de radio-223 vivieron significativamente más tiempo, con una mediana de supervivencia global de 14 meses, en comparación con 11,2 meses (cociente de riesgos instantáneos: 0,695; p = 0,00185).

Este resultado, descubierto durante un análisis del ínterin, hizo que se suspendiera en una etapa temprana el estudio. En ese momento, explicó el Dr. Parker, «No habría sido ético no ofrecer el tratamiento activo a los que estaban tomando placebo».

Los datos del estudio sobre carcinoma de la próstata se remitirán ahora a las autoridades sanitarias para su autorización. Alpharadin, originalmente desarrollado por la compañía noruega Algeta ASA, ha sido autorizado y ahora lo está produciendo Bayer.

Bayer hizo notar recientemente que la US Food and Drug Administration le ha otorgado al compuesto una designación de valoración rápida, la cual agiliza el análisis de los fármacos dirigidos a enfermedades graves y que cumplen una necesidad médica no satisfecha.

Modificador del procedimiento terapéutico en el carcinoma de la próstata

El Dr. Parker dijo que piensa que una vez aprobado, el cloruro de radio-223 se convertirá en un tratamiento normal para el carcinoma de próstata avanzado y que representa «un paso adelante muy diferente e importante».

Añadió que todavía no está del todo claro cómo exactamente se incorporará en el tratamiento actual. Dijo que será interesante ver si se puede utilizar en combinación con abiraterona; se ha demostrado que los dos productos mejoran la supervivencia y que los dos son muy bien tolerados.

Los expertos en cáncer que coordinaron la conferencia de prensa estuvieron de acuerdo en que el producto representa un paso terapéutico adelante. El oncólogo Dr. Jean-Charles Soria, PhD, del Institut Gustave Roussy, París, Francia, quien es copresidente del comité del programa científico, dio que los datos modifican el procedimiento terapéutico.

Dijo: «Creo que el cloruro de radio-223 se convertirá en un protagonista importante en el tratamiento del carcinoma de la próstata».

Otro oncólogo destacado estuvo de acuerdo. «Este es un hallazgo muy importante. Ciertamente modifica el procedimiento terapéutico», dijo el Dr. Michael Baumann, presidente de la European CanCer Organisation (ECCO) y catedrático de radioterapia oncológica en la University of Technology en Dresden, Alemania.

Muy especifico para el tejido óseo

El cloruro de radio-223 funciona liberando pequeñísimas dosis de radiación de gran carga y acción específica —las partículas alfa que son muy letales pero que tienen una penetración corta—. El radio es similar al calcio, por cuanto se fija en el tejido óseo, sobre todo cuando se esta formando hueso nuevo, como ocurre en las metástasis óseas, explicó el Dr. Parker. Esta acción específica libera la radiación en las metástasis óseas y minimiza los efectos adversos, dijo.

El Dr. Parker explicó: «Sólo es necesaria una sola partícula alfa para matar a una célula». «Se minimiza el daño colateral porque estas partículas tienen un intervalo muy pequeño —unos cuantos micrómetros—. Podemos estar seguros de que la lesión será donde debe ser, en las metástasis, y es muy limitada en otras partes».

Hizo hincapié en que los efectos adversos son leves. Consisten en náuseas leves y diarrea esporádica y puede haber un efecto pequeño sobre la médula ósea. Añadió que las características de tolerabilidad son completamente diferentes a las observadas con la quimioterapia y que aunque no se ha comparado directamente el producto en un estudio clínico, «está claro que los pacientes lo toleran mucho mejor que la quimioterapia».

Facilidad de administración

El cloruro de radio-223 es cómodo de administrar y se utiliza en forma ambulatoria, explicó el Dr. Parker. En este estudio, se ha administrado mediante seis inyecciones intravenosas a intervalos de cuatro semanas (50 kBq/kg), hizo notar. El producto es fácil de almacenar y no necesita un envase especial, como en los casos de protección con plomo, pues emite partículas alfa de penetración corta y no las partículas beta de intervalo largo que son emitidas por radiofármacos como el estroncio radiactivo.

Sin embargo, añadió, el cloruro de radio-223 tiene una semivida relativamente breve, de manera que es necesario utilizarlo en las primeras 12 semanas de su fabricación.

El Dr. Wim Oyen, PhD, del Departamento de Medicina Nuclear en el Raboud University Nijmegen Medical Center, quien fungió como comentarista de este estudio, dijo que el compuesto «es eficiente, muy bien tolerado y cómodo de administrar».

La mejora de la supervivencia global observada en este estudio es similar a la observada con otros fármacos en el carcinoma de la próstata avanzado, dijo. El cloruro de radio-223 aumentó 2,8 meses la mediana de supervivencia global; los estudios clínicos previos han demostrado mejoras de 2,4 meses con docetaxel, 2,4 meses con carbitaxel, 3,9 meses con abiraterona y 4,1 meses con la inmunoterapia sipuleucel-T (Provenge).

El Dr. Oyen señaló que el uso más temprano de cloruro de radio-223 podría estar justificado, tal vez incluso en un contexto complementario en pacientes que tienen alto riesgo de presentar metástasis óseas. Explicó que en el caso de los productos emisores de partículas, cuanto más pequeño es el tumor, tanto mejor será el efecto.

Además, señaló que se debieran analizar las combinaciones con otros compuestos, como la quimioterapia.

La mayoría de las personas ignoran los signos de posible cáncer.

2012-01-20T20:12:00.000-08:00

La gente a menudo aplaza la consulta con el médico cuando encuentra algún síntoma que advierte sobre la posible presencia de cáncer.

Muchos pacientes aplazan la consulta médica cuando encuentran un signo de cáncer, como un bulto en el seno.

Esa es la conclusión de un informe del Colegio Real de Médicos Generales (RCCP) del Reino Unido, sobre los diagnósticos de cáncer en este país y la etapa en que se encuentra la enfermedad cuando es identificada.

El informe revela que muchos pacientes a menudo consultan al médico tarde, pero también muestra que algunos médicos no reconocen los síntomas de enfermedad sino hasta después de repetidas visitas del paciente.

El estudio revisó datos de más 18.800 pacientes en 1.170 clínicas en Inglaterra.
Y comparó la fase de la enfermedad desde la primera consulta con el médico general hasta su estadio cuando el paciente es referido al especialista para recibir un diagnóstico.

Según el RCCP, 12% de los pacientes aplazan hasta dos meses o más la consulta con el médico general cuando encuentran un signo que advierte de la presencia de cáncer.

Estos signos pueden ser un bulto en el seno, un lunar o sangrado rectal.
Y desafortunadamente, afirma el estudio, cuando algunos de esos pacientes son diagnosticados el tumor ya se ha propagado a otros órganos.

En la mayoría de los casos de cáncer, dicen los científicos, entre más temprano el diagnóstico y el tratamiento mejores probabilidades de tener resultados exitosos en la enfermedad.

Retraso "sorprendente"
Pero los pacientes a menudo esperan una cantidad de tiempo "sorprendente" antes de consultar a su médico.

Y los médicos generales en ocasiones no reconocen algunos de los primeros síntomas de cáncer.

"Esto revela la importancia de comunicar el mensaje al público sobre la importancia de buscar asesoría médica cuanto antes"

"En general, se registró que 12% de pacientes mostraron síntomas durante dos meses o más antes de su primera presentación a la clínica" dice el informe.
"Vimos algunos retrasos sorprendentes vinculados a los síntomas de presencia de la enfermedad".

"Un 12% entre quienes encontraron un bulto en el seno, 26% de los que mostraron cambios en los hábitos de evacuación intestinal y 20% de los que presentaron sangrado rectal retrasaron durante más de dos meses la consulta".

"Esto revela la importancia de comunicar el mensaje al público sobre la importancia de buscar asesoría médica cuanto antes" agrega el informe.

Tal como expresa el doctor Greg Rubin, profesor de medicina general y asistencia primaria en la Universidad de Durham, quien dirigió el estudio, puede haber varias razones detrás de este retraso, por ejemplo, que el paciente no tiene acceso fácil a una clínica.

"Una de las razones es que la gente siente que está haciendo que el médico pierda su tiempo, o no creen que ese síntoma es importante" dice el investigador.
"Estas opiniones son particularmente comunes entre la gente de mayor edad. También puede existir el temor del resultado que tendrá el diagnóstico".

Por otra parte, el informe también encontró que en ocasiones la gente debe consultar al médico general varias veces -hasta cinco- antes de ser referido a un especialista.

"El diagnóstico temprano puede hacer una verdadera diferencia en la supervivencia de cáncer" expresa el doctor Mike Hobday, director de investigación de la organización Macmillan Cancer Support.

"Por lo tanto no sorprende que la mayoría de los casos de cáncer en los que más de 20% de los pacientes debieron consultar al médico tres veces o más antes de ser referidos, mostraron el menor tiempo promedio de supervivencia de la enfermedad".

La mamografía bianual reduce las pruebas de seguimiento inadecuadas y las biopsias.

2012-01-20T20:07:00.000-08:00

Según una valoración de los registros del National Cancer Institute que incluyó casi 170.000 pacientes, las mujeres que se someten a mamografía de detección anual sistemática conllevan más riesgo de hallazgos positivos falsos que dan lugar a pruebas de seguimiento innecesarias y recomendaciones de biopsia que las mujeres que se someten a mamografía de detección cada tercer año.

El estudio de cohortes prospectivas, publicado esta semana en Annals of Internal Medicine, determinó que las mujeres que se someten a mamografía de detección anual sistemática tienen una posibilidad de 61,3% de recibir por lo menos un recordatorio falso positivo de carcinoma de mama sospechado cada 10 años en comparación con 41,6% de probabilidades para las mujeres que reciben mamografía de detección bianual.

La Dra. Rebecca A. Hubbard, PhD, investigadora asistente en el Group Health Research Institute, Seattle, Washington, y sus colaboradores del H. Moffitt Cancer Center, Tampa, Florida; la University of Missouri, Columbia; y la University of California, San Francisco, recopilaron estos datos de la experiencia clínica de 10 años de 169.456 mujeres a las que se les hizo seguimiento mediante siete registros de mamografía financiados por el Consorcio de Vigilancia de Carcinoma de Mama del National Cancer Institute.

Los hallazgos al parecer dan credibilidad a la recomendación debatida de la US Preventive Service Task Force en 2009 a favor de la mamografía de detección bianual en mujeres de 50 a 74 años de edad. La comisión cuestionó la norma aceptada de la mamografía de detección radiográfica anual en las mujeres a partir de los 40 años de edad como una estrategia diagnóstica de primera opción para reducir la mortalidad por carcinoma de mama. Su pronunciamiento generó una onda de choque a través de la comunidad médica internacional en relación con el periodo óptimo para realizar la mamografía de detección.

El estudio de la Dra. Hubbard puede encender más este debate: demostró que la posibilidad de que una mujer recibiese una recomendación para biopsia basada en hallazgos positivos falsos era significativamente más alta para la mamografía anual que para la detección sistemática bianual.

La probabilidad a 10 años de una recomendación de biopsia positiva falsa en las mujeres que comenzaron la mamografía anual en su quinto y sexto decenio de vida fue 7,0% y 9,4% respectivamente. El riesgo fue 4,8% a 10 años en las mujeres que comenzaron a recibir mamografía de detección sistemática bianual en su quinto decenio de vida y 6,4% cuando las mujeres iniciaban sus exploraciones anuales en su sexto decenio de vida.

Una proporción un poco más considerable de mujeres sujetas a detección cada dos años recibió el diagnóstico de carcinoma en etapa tardía; sin embargo, la diferencia no fue estadísticamente significativa.

Para los dos grupos de edad, 24,6% de los carcinomas diagnosticados se caracterizaron como de «etapa tardía» en las mujeres que recibían detecciones sistemáticas bianuales en comparación con 21,3% para las mujeres que comenzaron la detección anual en su quinto decenio de vida y 21,9% para las mujeres que comenzaron a recibir la mamografía anual en su sexto decenio de vida.

Los autores señalan: «Por consiguiente, la detección sistemática bianual disminuye los riesgos, pero también puede atenuar las ventajas de la detección sistemática».

En un editorial publicado junto con el estudio, el Dr. Philippe Autier, MD, director del Instituto Internacional de Prevención, Lyon, Francia, puso en contexto el hallazgo de la Dra. Hubbard con la acción de equilibrio entre la eficiencia y la eficacia que siempre parece fomentar el debate para los exámenes de detección ampliamente aplicados.

Escribe: «Considerados en conjunto, los datos disponibles no demuestran que un intervalo de detección más breve evite la enfermedad avanzada o reduzca la mortalidad por cáncer de mama. Sin embargo, como lo demuestran Hubbard y sus colaboradores, un intervalo de detección más breve conduce a más resultados de detección positivos falsos y también pueden llevar a una mayor detección de casos de carcinoma pequeños que no son potencialmente mortales».

El Dr. Autier termina diciendo que la detección sistemática mediante mamografía cada año es menos eficiente que la detección cada dos años.

El estudio fue financiado por donaciones del National Cancer Institute. Varios de los autores recibieron financiación importante del National Cancer Institute y del National Institutes of Health. Un autor refiere recibir pago por la elaboración de programas educativos para Oakstone Publishing.

Referencias:

Ann Intern Med. 2011;155:481-492; 554-555.

La afectación oculta de ganglios linfáticos no influye en el pronóstico de pacientes con carcinoma de mama en etapa temprana.

2012-01-20T20:04:00.000-08:00

Investigadores comunicaron recientemente en la versión en línea de Cancer que las metástasis ocultas a ganglios linfáticos axilares no influyen en el pronóstico en el carcinoma de mama en etapa temprana.

El autor principal, Dr. Yun Wu y sus colaboradores en The University of Texas MD Anderson Cancer Center en Houston, dijo que el tema «ha sido debatido en virtud de que algunos estudios han demostrado una disminución de la supervivencia cuando se han identificado metástasis ocultas y otros han mostrado que no hay ninguna diferencia en la supervivencia», y cuando aparecieron diferencias importantes a menudo fueron demasiado pequeñas para ser clínicamente significativas.

Así mismo, dijeron los autores, debido a las diferentes metodologías utilizadas, se dificulta comparar los estudios.

Para el estudio actual, analizaron los datos de 267 pacientes que se habían sometido a disección de ganglios linfáticos axilares entre 1987 y 1995, con valoraciones anatomopatológicas negativas.

En tiempos más recientes se revaloraron todos los ganglios linfáticos disecados en estos pacientes mediante métodos anatomopatológicos intensificados y se determinó que 39 pacientes (15%) tenían metástasis ocultas.

Según los procedimientos normales en ese tiempo, ninguna de las pacientes recibieron quimioterapia sistémica u hormonoterapia, lo cual hizo posible que en la actualidad el grupo del Dr. Wu analizara la evolución natural de la afectación oculta de ganglios linfáticos.

Veinte por ciento de las pacientes con afectación oculta de ganglios linfáticos tenían macrometástasis (> 2 mm), 40% tenían micrometástasis (0,2 mm a 2 mm) y 40% tenían células tumorales aisladas (< 0,2 mm).

La mediana de seguimiento para todas las pacientes fue 15,7 años. Treinta pacientes (11%) fallecieron por la enfermedad y 77% (29%) fallecieron por otras causas. La mediana de seguimiento para las pacientes que permanecieron vivas cuando se realizó el análisis fue 17,8 años.

No hubo ninguna diferencia en la supervivencia sin recidiva o global entre las pacientes sin afectación de ganglios linfáticos y las pacientes con metástasis ocultas. Tampoco se observó ninguna relación entre la supervivencia y el tamaño de las metástasis.

Los investigadores hacen notar que esto contrasta con un estudio reciente del Memorial Sloan-Kettering Hospital de Nueva York en el que se utilizaron métodos similares. Sin embargo, señalan que este estudio comprendió pacientes con tumores más grandes, más metástasis y más pacientes con múltiples ganglios linfáticos afectados.

Según el Dr. Wu y sus colaboradores, los resultados del estudio actual «contribuyen a la serie creciente de estudios publicados que indican que las metástasis a ganglios linfáticos ocultas identificadas mediante métodos anatomopatológicos intensificados en pacientes con carcinoma de mama en etapa temprana pueden no ser biológica o clínicamente importantes».

Referencias:

http://bit.ly/rkn1Nj

La detección de carcinoma ovárico no evita muertes .

2012-01-20T01:43:00.000-08:00

La detección sistemática de carcinoma ovárico no parece reducir la mortalidad por la enfermedad; además, las pruebas de detección positivas falsas pueden causar complicaciones innecesarias, según los nuevos hallazgos del estudio de Detección de Cáncer de Próstata, Pulmón, Colorrectal y Ovárico (PLCO).

La Dra. Saundra S. Buys, del Huntsman Cancer Institute, University of Utah Health Sciences Center, Salt Lake City, y sus colaboradores del equipo del proyecto PLCO comunicaron sus hallazgos recientemente en JAMA.

Según los investigadores, los síntomas de carcinoma ovárico en general son inespecíficos, lo que significa que el carcinoma de ovario no se suele diagnosticar hasta una etapa avanzada, cuando ya conlleva una supervivencia a cinco años de casi 30%. Por consiguiente, la detección de carcinoma ovárico en una etapa tiene el potencial de mejorar el pronóstico, sobre todo porque cuando está circunscrito solamente a los ovarios tiene una tasa de supervivencia cinco años más alta de 92%.

En el estudio actual, los investigadores asignaron de manea aleatoria a 78.216 mujeres de 55 a 74 años de edad para someterse a detección anual o tratamiento habitual en 10 centros de detección sistemática en Estados Unidos entre noviembre de 1993 y julio de 2001.

Las pacientes del grupo sujeto a detección fueron sometidas a detección anual mediante la determinación de CA-125 durante seis años y ecografía transvaginal durante cuatro años. Las pacientes del grupo de control recibieron atención médica habitual pero sin detección de carcinoma ovárico. En todas las participantes se efectuó seguimiento para diagnóstico de cáncer durante 11 a 13 años.

De las participantes, 212 mujeres del grupo de detección presentaron carcinoma ovárico (5,7/10.000 años-persona) y 176 mujeres (4,7/10.000 años-persona) presentaron carcinoma de ovario en el grupo de control, lo cual no fue significativamente diferente.

La detección sistemática no tuvo ninguna ventaja en la reducción de la mortalidad. En el grupo con detección se presentaron 118 fallecimientos como resultado del carcinoma ovárico (3,1/10.000 años-persona) en el grupo con la intervención y 100 muertes (2,6/10.000 años-persona) en el grupo con el tratamiento habitual (riesgo relativo para la mortalidad: 1,18; intervalo de confianza del 95%: 0,82 a 1,71).

Las muertes por otras causas, con exclusión de carcinoma ovárico, colorrectal y pulmonar, fueron equivalentes entre los dos grupos.

Además, la detección sistemática dio por resultado una gran proporción de complicaciones después de procedimientos quirúrgicos. De 3.285 mujeres con resultados positivos falsos, 1.080 fueron objeto de seguimiento quirúrgico y de ellas 163 presentaron por lo menos una complicación importante (15%), ascendiendo a 222 el total de complicaciones importantes diferentes, lo cual se reflejó en una tasa de 20,6 complicaciones por 100 intervenciones quirúrgicas.

Las mujeres del grupo con la intervención también tuvieron más frecuencia de ovariectomía que las mujeres del grupo con el tratamiento habitual. Utilizando los datos de 22.955 y 22.542 mujeres que respondieron al cuestionario complementario de los grupos con la intervención y de control, respectivamente, 1.771 mujeres del grupo con la intervención (7,7%) se sometieron a ovariectomía en comparación con 1.304 (5,8%) del grupo de control.

El Dr. Buys y sus colaboradores terminan diciendo: «La detección sistemática anual de carcinoma ovárico, según se llevó a cabo en el estudio PLCO con determinación de CA-125 y ecografía transvaginal simultáneas, no reduce la mortalidad específica de la enfermedad en mujeres con riesgo promedio de carcinoma ovárico pero aumenta los procedimientos médicos invasivos y los daños relacionados».

Según los investigadores, es posible que si se utilizaran en forma diferente, la determinación de CA-125 y la ecografía transvaginal tienen la potencialidad de ser útiles. Por ejemplo, el valorar los cambios de las concentraciones del CA-125 en el curso del tiempo, en vez de utilizar un solo valor de CA-125 como fue el caso en este estudio, puede permitir la detección de neoplasias malignas en una etapa más temprana, cuando es posible su curación, señalan los autores.

Sin embargo, por el momento no hay datos provenientes de otros estudios clínicos que apoyen este enfoque. Los autores añaden que «incluso un programa optimizado de detección sistemática anual puede ser insuficiente para detectar neoplasias malignas en una etapa tan temprana que se pueda reducir la mortalidad».

El estudio fue financiado por The National Cancer Institute y el Intramural Research Program of the Division of Cancer Epidemiology and Genetics del National Cancer Institute, National Institutes of Health. Un autor del estudio declaró una relación económica con Human Genome Science Inc. Los demás autores han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.

Referencias:

JAMA. 2011;305:2295-2303.

Mayo Clinic informa nuevo descubrimiento de prueba no invasiva para cáncer de páncreas.

2012-01-20T01:35:00.000-08:00

El cáncer de páncreas tiene una de las mayores tasas de mortalidad entre todos los tipos de cáncer y, de sobre las 43.000 personas diagnosticadas anualmente en Estados Unidos con esa enfermedad, más de 94 por ciento muere dentro de los primeros cinco años desde el diagnóstico. Una razón para tan alta cantidad de muertes es la carencia de métodos de detección eficaces para descubrir pronto la enfermedad. Los científicos de Mayo Clinic, en su afán por intentar adelantarse a este tipo mortal de cáncer, creen ahora haber encontrado una nueva manera de comprobar la presencia de cáncer de páncreas en los pacientes con una prueba de ADN en muestra de heces. La investigación se presentó durante las conferencias de la Semana 2011 de las enfermedades digestivas, realizada en Chicago.

"A través del cáncer de colon, se sabe que es posible detectar algunas firmas moleculares de cáncer y pre-cáncer; por ello, nos interesaba hacer el intento de determinar si se podía hacer lo mismo con el cáncer de páncreas, específicamente con una muestra de heces", comenta el Dr. John Kisiel, gastroenterólogo de Mayo Clinic que presentó los resultados del estudio.

El estudio se concentró en detectar metilaciones en las muestras de heces de 127 pacientes, de los cuales 60 tenían el diagnóstico de cáncer de páncreas y 67 no lo tenían. La metilación es un tipo de modificación del ADN que se vincula fuertemente al cáncer y pre-cáncer. El equipo de investigación deseaba comprobar si era posible detectar confiablemente cualquier tipo de metilación del gen en las muestras de heces de los participantes en el estudio diagnosticados con cáncer de páncreas.

"Descubrimos que era posible detectar confiablemente un marcador en ambas muestras tisulares y en las heces de los pacientes afectados con cáncer de páncreas, el cual se comparaba favorablemente con otro tipo de marcador que es la mutación del gen llamado KRAS", acota del Dr. Kisiel. "Al examinar ambos marcadores juntos, la exactitud combinada de ambos era bastante mejor que la de cualquiera de ellos por separado". El marcador metilado (llamado BMP3) y los genes KRAS mutados, en general, se detectaron en 70 por ciento de los participantes en el estudio que padecían cáncer de páncreas.

La detección logró descubrir los marcadores en todas las etapas del cáncer y ubicaciones dentro del páncreas. Estos resultados podrían llevar a detectar el cáncer de páncreas antes, lo que aumentaría significativamente la tasa de supervivencia de los afectados. Además, los exámenes de heces no son invasivos y los pacientes pueden recoger la muestra en su casa para luego enviarla al médico, sin necesidad de acudir al consultorio o clínica.

Los científicos, en última instancia, esperan extender el primer estudio para crear medios eficaces de detección en heces para todos los tipos de cáncer que afectan al tracto gastrointestinal. "Ahora se puede detectar confiablemente el marcador de metilación en las heces, sabiendo que está presente en el cáncer en etapa curable y que se han encontrado marcadores similares en el pre-cáncer", dice el Dr. Kisiel. "Esto nos lleva a intentar comprobar más muestras tumorales de los pacientes a fin de encontrar otros marcadores diagnósticos de este tipo para que sea posible desarrollar un panel de marcadores capaz de cubrir todos los tipos de cáncer y pre-cáncer en el tracto gastrointestinal completo".

Se descubre una nueva mutación de un gen de alto riesgo para el carcinoma ovárico .

2012-01-20T01:29:00.000-08:00

Un equipo de investigadores en el Reino Unido ha descubierto una nueva mutación genética que aumenta el riesgo de carcinoma ovárico, según se comunicó recientemente en la versión en línea de Nature Genetics.

En la población general, el carcinoma ovárico afecta a casi una de cada 70 mujeres para el tiempo en que llegan a los 80 años de edad.

La mutación del gen RAD51D recién descubierta en una mujer incrementa el riesgo a una de cada 11.

Esta proporción es un poco menor que el incremento del riesgo que conllevan las mutaciones de BRCA las cuales se descubrieron en la década de los noventa. Una mujer portadora de la mutación del gen BRCA1 tuvo posibilidades de cinco en 10 de presentar carcinoma ovárico, en tanto que una mujer con una mutación del gen BRCA2 tiene una posibilidad de dos en 10.

Las mutaciones del gen BRCA también incrementan el riesgo de carcinoma de mama, pero la nueva mutación del gen RAD51D no está vinculada en grado importante a un incremento del riesgo de carcinoma de mama; al parecer aumenta sólo el riesgo de carcinoma ovárico. Además, se identificó en mujeres que resultaron con pruebas negativas para las mutaciones de BRCA.

El descubrimiento de las mutaciones de BRCA condujo a realizar pruebas genéticas y de asesoramiento, así como análisis de las posibles intervenciones, incluidas la ovariectomía. Es posible que el nuevo descubrimiento siga un camino similar.

Los investigadores británicos estiman que se contará con una prueba para la mutación del gen RAD51D «al cabo de algunos años».

La autora principal Dra. Nazneen Rahman, PhD, jefa de genética y epidemiología en el Institute of Cancer Research y la Royal Marsden NHS Foundation Trust, Sutton, Reino Unido, dijo: «Las mujeres con un defecto del gen RAD51D tienen una posibilidad de 1 en 11 de presentar carcinoma ovárico. Con este grado de riesgo, las mujeres pueden querer valorar que se les extirpen los varios después de tener niños, para evitar que se presente el carcinoma ovárico».

La Dra. Rahman dijo en una declaración: «También hay una verdadera esperanza en el horizonte de que se contará con fármacos específicamente dirigidos al gen. Además de identificar la mutación del gen, su equipo comunicó la investigación de laboratorio que muestra que las células con una mutación del gen RAD51D son muy sensibles al tratamiento con un inhibidor de poli-ADP-ribosa polimerasa (PARP) ―90% de estas células murieron después de la exposición al fármaco, en comparación con sólo 10% de las células con el gen RAD51D completamente funcional―. Sin embargo, los investigadores resaltan que es necesario poner a prueba este hallazgo de laboratorio en estudios clínicos.

Los inhibidores de PARP, tales como iniparib y olaparib, fueron concebidos para dirigirse a neoplasias malignas causadas por defectos de los genes BRCA1 y BRCA2 y ya han mostrado algunos resultados favorables en el tratamiento del carcinoma ovárico y de mama. Sin embargo, algunos resultados recientes en el carcinoma de mama fueron desalentadores y hasta el momento no se comercializa ningún inhibidor de PARP.

Datos sólidos

El Dr. Maurie Markman, profesor de oncología ginecológica en University of Texas M.D. Anderson Cancer Center, en Houston, dijo: «Este es un estudio muy interesante y proporciona pruebas sólidas de otro gen que interviene en un incremento del riesgo genético de carcinoma ovárico».

Dijo a Medscape Medical News: «La frecuencia de esta anomalía genética en la población general al parecer es más baja que la de BRCA1 y BRCA2 y el riesgo global de carcinoma ovárico no es tan grande como el comunicado para estas anomalías previamente reconocidas. Sin embargo, el motivo propuesto por el que este defecto genético al parecer aumenta el riesgo de carcinoma ovárico (alteraciones de la reparación de ADN) es similar al de BRCA1 y BRCA2».

El Dr. Markman explicó: «Los estudios preclínicos que señalan una repercusión favorable de la inhibición de la enzima PARP indican que las mujeres con carcinoma ovárico avanzado o recidivante que poseen esta anomalía genética pueden obtener una ventaja clínica tras la administración de esta novedosa clase de fármacos antineoplásicos». «Será importante que otros grupos de investigación confirmen estos hallazgos interesantes».

Algunas familias con alto riesgo

Para su estudio, los investigadores británicos identificaron 911 casos de familias con carcinoma de mama y ovárico y los compararon con 1060 sujetos de control. Las familias con carcinoma ovárico y de mama tuvieron por lo menos un caso de carcinoma de mama y por lo menos un caso de carcinoma ovárico, todos los cuales fueron negativos para las mutaciones de BRCA1 y BRCA2.

El equipo de investigadores identificó a ocho mujeres con la mutación del gen RAD51D entre los 911 casos y sólo uno de entre los 1060 individuos de control (p = 0,001).

Sin embargo, las mutaciones no tuvieron una distribución igual en la serie, observan los investigadores. Informan que hubo una mayor prevalencia en las familias con más de un caso de carcinoma ovárico. Se identificaron cuatro mutaciones en 235 familias con dos o más casos de carcinoma ovárico (p = 0,005) y se detectaron tres mutaciones en 59 familias con tres o más casos de carcinoma ovárico (p = 0,0005).

Los investigadores también valoraron la mutación en muestras de 13 familiares en las familias extendidas de aquellas con más de un caso de carcinoma de ovario. «Esto reveló que cinco de cinco individuos afectados por carcinoma de ovario o de mama portaban la mutación familiar, en tanto que seis de los ocho familiares no afectados no eran portadores de la mutación familiar».

Añaden: «Se identificaron otras neoplasias malignas diversas en los familiares, tales como carcinoma pancreático, prostático y colorrectal». «Sin embargo, se desconocen los antecedentes de mutación y se necesitarán estudios adicionales para valorar si las mutaciones del gen RAD51D predisponen a otras neoplasias malignas».

El estudio fue financiado por Cancer Research UK. Los investigadores han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente. El Dr. Markman declara recibir donaciones de Eli Lilly y de prestar sus servicios como asesor o consultor a Genentech, Celgene, Tibotec y Boehringer Ingelheim.

Referencias:

Nat Genet. Published online August 7, 2011.

Hallan un gen que revela un riesgo de cáncer de próstata

2012-01-20T01:18:00.000-08:00

Durante décadas, la comunidad científica ha tratado de identificar si existen genes que puedan revelar si un hombre con riesgo hereditario de cáncer de próstata desarrollará la enfermedad. El defecto genético está asociado al riesgo de desarrollar cáncer de próstata en familias. Ahora, científicos de Estados Unidos encontraron la respuesta con el hallazgo de una rara mutación genética que incrementa "significativamente" el riesgo del trastorno. Contenido relacionado Prueba que mejora diagnóstico de cáncer de próstata Nueva vacuna cura cáncer de próstata en ratones Exitoso tratamiento de radiación contra cáncer de próstata Tal como señala el estudio publicado en New England Journal of Medicine (Revista de Medicina de Nueva Inglaterra), los hombres que heredan este defecto genético tienen hasta 20 veces más riesgo de sufrir la enfermedad. El hallazgo, dicen los investigadores, podrá conducir a una prueba o análisis para detectar de forma temprana qué hombres con un historial familiar de la enfermedad están en riesgo. Se sabe que el cáncer de próstata es hereditario y puede presentarse en una edad joven entre los hombres en riesgo. Aunque se han identificado varios genes asociados a este tipo de cáncer, hasta ahora no se había podido encontrar evidencia clara de una variante genética vinculada al trastorno. La doctora Kathleen Cooney, profesora de urología de la Universidad de Michigan y una de los dos principales autores del estudio, señala que "esta es la primera variante genética importante asociada al cáncer de próstata heredado". "Encontramos que la mutación era significativamente más común entre los hombres con un historial familiar y que habían sido diagnosticados de forma temprana que los hombres diagnosticados más tarde, después de los 55 años o sin una historia familiar de la enfermedad". "La diferencia fue de 3,1% frente a 0,62%", señala la investigadora. Riesgo heredado "Esto es lo que hemos estado buscando durante los pasados 20 años. Durante mucho tiempo hemos sabido que el cáncer de próstata se presenta en familias, pero ha sido un gran desafío poder señalar la base genética subyacente" Prof. William Isaacs El estudio, llevado a cabo por científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y el Sistema de Salud de la Universidad de Michigan, analizó muestras de ADN de los pacientes más jóvenes con cáncer de próstata en 94 familias incluidas en investigaciones previas. En cada una de esas familias había múltiples casos de la enfermedad entre los miembros, por ejemplo padres e hijos o varios hermanos. Los científicos encontraron que cuatro de las familias presentaban la misma mutación en el gen HOXB13, la cual estaba en los 18 individuos de esas familias que habían desarrollado la enfermedad. Posteriormente, los investigadores llevaron a cabo análisis en otros 5.100 hombres con cáncer de próstata y encontraron la mutación en 72 de ellos (1,4%), lo cual revela que este defecto genético es una causa "relativamente rara" de la enfermedad, dicen los científicos. Pero se encontró que estos individuos mostraban altas probabilidades de tener por lo menos un familiar cercano -padre o hermano- que había sido diagnosticado. "Esto es lo que hemos estado buscando durante los pasados 20 años", afirma el profesor William Isaacs, experto en urología y oncología de la Universidad Johns Hopkins y otro de los principales autores del estudio. "Durante mucho tiempo hemos sabido que el cáncer de próstata se presenta en familias pero ha sido un gran desafío poder señalar la base genética subyacente y los estudios previos han ofrecido resultados inconsistentes", agrega. El cáncer de próstata heredado suma sólo una fracción pequeña de todos los casos de este tipo de cáncer, uno de los más comunes en hombres. La enfermedad es más común en Europa y Estados Unidos donde es la segunda causa de muerte por cáncer en hombres, después del de pulmón. Aunque aún se desconocen las causas exactas de la enfermedad, se cree que además de los factores genéticos, la dieta podría tener un impacto en su desarrollo, en particular una dieta alta en grasas animales y calcio.

Prueban fosforescencia en tumores cerebrales para operar mejor.

2012-01-20T01:14:00.000-08:00

Una nueva técnica en la que se da luminiscencia a los tumores cerebrales para poder extraerlos con más precisión está siendo probada por cirujanos en el Reino Unido.

Los pacientes con cáncer cerebral reciben una sustancia, llamada ácido 5-aminolevulínico (5-ALA), que provoca un depósito de agentes químicos fosforescentes en el tumor.

La teoría es que la luminiscencia rosada marque con claridad los bordes del tumor y esto facilite y asegure su extracción completa.
En el ensayo clínico de la técnica, dirigido por el doctor Colin Watts de la Universidad de Cambridge, Inglaterra, están participando más de 60 pacientes con glioblastoma, una de las formas más comunes de cáncer cerebral.

Éste es un cáncer de las células gliales, las encargadas de mantener a las neuronas en su lugar. En promedio, un paciente con glioblastoma sobrevive 15 meses después del diagnóstico.

Sin margen de error
En algunos tipos de cáncer, como los de colon, parte del tejido adyacente puede ser extraído junto con el tumor. Pero la extracción de tumores cerebrales debe ser mucho más precisa.

Tal como dijo el doctor Watts a la BBC los cirujanos intentan no extraer mucho tejido funcional.

El ensayo probará también si aplicando el fármaco directamente en el tumor mejora las tasas de supervivencia.

El tratamiento de tumores cerebrales enfrenta muchos desafíos.
Después de que el tumor ha sido extirpado bajo luz ultravioleta, una delgada placa empapada en el fármaco, es colocada en el espacio que queda.

Esto permite la liberación lenta de medicamentos quimioterapéuticos durante cuatro a seis semanas para matar cualquier resto de células cancerosas.

Esto, afirman los investigadores, podría solucionar uno de los desafíos de la quimioterapia en los tumores cerebrales.

"Uno de los problemas de la quimioterapia en el cerebro es que no sabemos realmente hasta dónde estos fármacos pueden llegar hasta el tumor debido a la barrera hematoencefálica", explica el doctor Watts.
La aplicación del fármaco directamente en el tumor debe ser en dosis muy altas.

Charles Meacock, un paciente inglés de 56 años que está participando en el ensayo, señala: "espero que me beneficie, y que también beneficie a otras personas que están en mi situación en el futuro".

"Han pasado cuatro semanas desde mi cirugía y mi recuperación parece avanzar como se creía. Ahora tendré que esperar para ver lo que ocurre".

El estudio está siendo financiado por la Fundación del Tumor Cerebral Samantha Disckson y Cancer Research Uk.

Neil Dickson, quien fundó la Fundación Samantha Dickson dice sentirse orgulloso de financiar el ensayo.

"La investigación de tumores cerebrales recibe sólo una fracción del financiamiento que reciben otros tipos de cáncer de más alto perfil y nuestra prioridad es corregir este desequilibrio", expresa.

Y Kate Law, directora de investigación clínica de Cancer Research Uk afirma que "el tratamiento de los tumores cerebrales es un verdadero desafío para los especialistas y necesitamos urgentemente nuevos tratamientos para ayudar a más gente que ha sido diagnosticada con esta enfermedad".

Si este ensayo resulta exitoso, se espera llevar a cabo estudios más amplios.

Los tumores reciclan las proteínas para crecer.

2012-01-20T01:08:00.000-08:00

El proceso de reciclaje de proteínas que lleva a cabo el organismo parece ser una parte esencial de la formación de tumores, afirma un estudio.

Las células cancerosas utilizan la autofagia para promover su crecimiento anormal.

El reciclaje de proteínas es un mecanismo normal de la vida de las células que consiste en eliminar partes dañadas y reciclar la materia prima.

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Los científicos del Colegio de Medicina Albert Einstein de la Universidad Yeshiva en Nueva York descubrieron que este reciclaje se acelera en más de 30 tipos de células cancerosas.

Cuando los investigadores interrumpieron el proceso en ratones con cáncer, los tumores comenzaron a encogerse.

Los resultados, que aparecen publicados en la revista Science Translational Medicine (Science, Medicina Traslacional), han sido descritos como "fascinantes" y podrían en el futuro conducir al desarrollo de un nuevo tratamiento para la enfermedad.

Los científicos se centraron en uno de los procesos de reciclaje que llevan a cabo las células, llamado "autofagia mediada por chaperonas" o (CMA).

La profesora Ana Cuervo y su equipo creen que las células cancerosas utilizan este proceso para promover su crecimiento anormalmente rápido.

"Las células cancerosas parecen haber aprendido a optimizar este sistema para obtener la energía que necesitan" dice la investigadora.

Crecimiento anormal
"Las células cancerosas parecen haber aprendido a optimizar este sistema para obtener la energía que necesitan"

Prof. Ana Cuervo
Cuando el equipo estudió una variedad de tejidos, incluidos de pulmón, mama e hígado, encontró que el nivel de actividad de CMA era más alto en las células cancerosas que en las células normales.

Posteriormente utilizaron un virus para infectar a las células con pequeños fragmentos de material genético que pueden "apagar" el proceso de reciclaje.

Con el virus los investigadores retrasaron el crecimiento de tumores en ratones que tenían cáncer pulmonar.

"Esto resultó en una reducción drástica del tumor y un bloqueo casi completo de la metástasis (propagación)".

Los científicos creen que el hallazgo puede conducir a un fármaco anticanceroso. Si se encuentra un compuesto químico que pueda interferir con el proceso de reciclaje esperan poder simular los efectos que logró el virus.

Los profesores Andrew Thorburn de la Universidad de Colorado y Jayanta Debnath de la Universidad de California en San Francisco describen el estudio como "fascinante".

"Los inhibidores de la CMA pueden ser útiles en la terapia de cáncer porque deben poder inhibir el crecimiento de tumores y reducir la capacidad de las células tumorales de llevar a cabo la metástasis", afirman los científicos.

Sin embargo, advierten que "por ahora no contamos con un método factible para inhibir selectivamente el proceso de CMA en los pacientes".

Los quistes ováricos no representan un factor de riesgo para cáncer.

2012-01-20T01:04:00.000-08:00

Las mujeres posmenopáusicas con quistes ováricos incidentales no tienen más riesgo de carcinoma ovárico ni de cáncer de mama o endometrial, señalan los datos de un estudio realizado en el Reino Unido.

Sin embargo, se necesitará un procedimiento más prolongado «para confirmar definitivamente estos hallazgos, advirtieron los investigadores en un estudio publicado el 15 de julio en BJOG.

Mientras tanto, la noción «comprobada con el tiempo de que el carcinoma ovárico se origina en la transformación maligna de quistes de inclusión del ovario cada vez se cuestiona más, según la autora principal Dra. Usha Menon, del University College London EGA Institute for Women's Health, y sus colaboradores.

Los datos del nuevo estudio se derivan del Estudio de Detección de Carcinoma Ovárico en colaboración del Reino Unido, en el que participaron más de 200.000 personas posmenopáusicas. Afortunadamente en la mitad se están efectuando exámenes ecográficos periódicos. En el primer año, la detección ecográfica identificó a 1.234 mujeres con quistes de inclusión y 22.914 con ovarios normales, según el estudio.

Después de una mediana de seis años, cuatro mujeres con quistes y 32 con ovarios normales habían presentado cáncer ovárico. El riesgo relativo de 2,32 para cáncer ovárico en el grupo con quistes no fue estadísticamente significativo.

Así mismo, los riesgos relativos de carcinoma ovárico epitelial invasivo, cáncer endometrial y carcinoma de mama —1,92, 1,44 y 1,12, respectivamente— tampoco fueron significativos.

Por lo demás, las frecuencias en mujeres con quistes de inclusión fueron similares a las tasas esperadas de estos carcinomas ajustadas con respecto a la edad en el Reino Unido, informan la Dra. Menon y sus colaboradores.

Terminan diciendo: «Nuestros datos muestran que los quistes de inclusión detectados mediante ecografía en mujeres posmenopáusicas no parecen estar relacionados con una mayor frecuencia de carcinomas ováricos invasivos primarios o dependientes de hormona, como en el caso de los tumores de mama y endometrio».

Referencias:

SOURCE: http://bit.ly/pWJkJr

¿Diferentes estrategias para las mutaciones de BRCA1 y BRCA2 en el carcinoma ovárico?.

2012-01-20T00:59:00.000-08:00

Según un estudio publicado recientemente en JAMA: The Journal of the American Medical Association, tanto las mutaciones de las líneas germinales de BRCA1 como las de BRCA2 se relacionan con carcinoma ovárico en etapa temprana, pero nuevos datos provenientes de estudios de observación indican que cada uno podría precisar estrategias de tratamiento diferentes.

En el estudio se determinó que las mujeres con carcinoma ovárico anaplásico vivían más tiempo y respondían mejor a la quimioterapia a base de platino cuando sus tumores tenían mutaciones genéticas de BRCA2 que cuando tenían el gen BRCA de tipo silvestre. Lo mismo no fue aplicable a las mutaciones del gen BRCA1.

En el estudio se analizaron 316 casos de carcinoma ovárico seroso de gran malignidad; 29 tumores tenían mutaciones de BRCA2 y 37 tenían mutaciones de BRCA1.

Esto indica que la estratificación conforme al estado de BRCA asumirá más importancia en estudios clínicos sobre el carcinoma ovárico, dijo a Medscape Medical News el autor principal Dr. Wei Zhang, PhD, del M.D. Anderson Cancer Center de la University of Texas en Houston. Los hallazgos también indican que el combinar los fármacos que lesionan el ADN (como el platino) con nuevos fármacos que bloquean la reparación de ADN podría ser muy eficaz en estas neoplasias malignas, dijo el Dr. Zhang.

Sin embargo, un experto que no participó en el estudio cuestionó los hallazgos debido al pequeño número de pacientes con mutaciones de BRCA.

«El Dr. Paul Pharoah, investigador clínico principal afiliado al Cambridge Cancer Center en el Reino Unido, en un correo electrónico dijo: «Es fundamentalmente ilógico valorar la epidemiología clínica con tamaños de muestra de 35 y 27 (BRCA1 y BRCA2) —o 37 y 29, lo que depende de si se analiza el resumen o la tabla— y llegar a conclusiones firmes. La potencia es baja». El Dr. Pharoah revisó el estudio para Medscape Medical News.

El estudio también en parte está equivocado, dijo el Dr. Pharoah, quien llevó a cabo un estudio similar en este tipo de pacientes con un tamaño de muestra mucho más extenso.

«Sé por nuestra serie de datos (más de 10 tantos el tamaño de la muestra) que tanto BRCA1 como BRCA2 se asocian a una mejor supervivencia [respectivamente, en comparación con el gen BRCA de tipo silvestre]. Esto fue estadísticamente sólido. De manera que la conclusión de Yang en parte es equivocada», haciendo referencia al autor principal del estudio Da Yang, PhD, quien también labora en el M.D. Anderson Cancer Center.

El Dr. Zhang respondió a estas críticas diciendo que su equipo utilizó como fuente de datos El Proyecto Atlas del Genoma del Cáncer (TCGA, por sus siglas en inglés), cuya potencia no es simplemente epidemiológica. Dijo: «Los datos genómicos y epigenómicos exhaustivos del TCGA nos permiten buscar una aclaración mecanicista». También hizo notar que dos casos tenían tanto las mutaciones de BRCA1 como de BRCA2, lo cual explicaba los tamaños variables de la muestra —un hecho que «explicamos en nuestro artículo»—. Por último, dijo que espera ver el estudio del Dr. Pharoah cuando se publique. «Hay muchos tipos diferentes de carcinoma ovárico y son muy diferentes tanto desde el punto de vista biológico como genómico. Será interesante ver lo que encuentre el Dr. Pharoah cuando analice el subtipo de carcinoma ovárico seroso, como lo hicimos nosotros».

Falta de significación estadística con las diferencias en la supervivencia global

Según los autores, el BRCA2 y el BRCA1 son dos genes supresores de tumor que afectan a la reparación de ADN, pero de diferentes maneras. Las mutaciones de BRCA2 modifican la proteína RAD51, que es necesaria para reparar las roturas de ADN bicatenario mediante recombinación homóloga. Sin RAD51, la célula tumoral no puede reparar el ADN lesionado por el tratamiento antitumoral.

En cambio, el BRCA1 interviene en múltiples funciones (las que comprenden la respuesta a la lesión del ADN y el control del punto de cotejo). Un BRCA1 mutante puede causar deficiencia de una función y preparar a la célula para la tumorogénesis sin volverla más vulnerable a fármacos como el cisplatino.

El Dr. Zhang dijo en una declaración de prensa: «El descubrimiento de los posibles efectos de las mutaciones de BRCA1 y BRCA2 nos lleva un paso adelante a un enfoque más personalizado para tratar el carcinoma ovárico y tal vez otras neoplasias malignas». Este estudio indica que estos dos genes y los otros múltiples que intervienen en la reparación de ADN son dianas principales para la investigación en el futuro».

Esta separación de los papeles de los genes BRCA1 y BRCA2 en el carcinoma ovárico es posible debido al TCGA. En el TCGA se notifican más de 400 casos de carcinoma ovárico seroso de gran malignidad en el cual se combinó un análisis exhaustivo del genoma de cada tumor y datos clínicos completos de cada paciente.

El Dr. Yang dijo: «El TCGA nos proporciona una potencia analítica suficiente para diferenciar entre las mutaciones de BRCA1 y BRCA2 y llevar a cabo un análisis de la supervivencia».

Los criterios de valoración en el estudio fueron la supervivencia global, la supervivencia sin avance de las lesiones y la respuesta a la quimioterapia. El análisis demostró una supervivencia a cinco años de 61% con las mutaciones de BRCA2 y 25% con el BRCA de tipo silvestre. La supervivencia a tres años sin avance de las lesiones fue 44% en el caso de las mutaciones de BRCA2 y 16% en el caso de las mutaciones de tipo silvestre de BRCA2. La supervivencia global no fue significativamente diferente entre las mutaciones de BRCA2 y BRCA1 (p = 0,17), pero sí lo fue la diferencia en la supervivencia sin avance de las lesiones (p =0,05).

Las mutaciones de BRCA1 no modificaron la supervivencia global ni la supervivencia sin avance de las lesiones.

La tasa de respuesta a la quimioterapia con platino fue 100% en pacientes con mutaciones de BRCA2, 82% en las que tenían mutaciones de BRCA2 de tipo silvestre y 80% en las que presentaba mutaciones de RBCA1. La duración de la respuesta fue 18 meses en el caso de las mutaciones de BRCA2, 11,7 meses para las mutaciones de BRCA2 de tipo silvestre y 12,5 meses para las mutaciones de BRCA1.

En una editorial concomitante, el Dr. Victor R. Grann, MPH, y el Dr. Ramon E. Parsons, PhD, del Columbia University Medical Center en la Ciudad de Nueva York, afirman que el estudio «representa un avance importante en la comprensión del empleo de nuevos tratamientos del carcinoma ovárico en pacientes con mutaciones de BRCA al demostrar una diferencia de la respuesta en las pacientes con mutaciones de BRCA1 y BRCA2 con diagnóstico de carcinoma ovárico». Ellos y los autores del estudio dicen que el siguiente paso es incorporar a las pacientes en estudios clínicos aleatorizados para valorar si las portadoras de la mutación BRCA1 o BRCA2 responden de manera diferente al tratamiento.

Sin embargo, la investigación del Dr. Pharoah representa un reto para esta opinión.

El y su equipo han investigado las mutaciones de BRCA y los resultados clínicos utilizando los mismos datos del TCGA más casos adicionales identificados en todo el mundo —lo que produce una serie de datos mucho más extensa de más de 1100 portadoras de la mutación del gen BRCA, 300 portadoras de la mutación del gen BRCA2 y 2000 no portadoras d 2000 no portadoras de mutación. Ellos informaron sus datos en el congreso de 2011 de la American Association for Cancer Research. Este estudio se ha remitido para publicación.

El Dr. Pharoah también hizo hincapié en el hecho de que las diferencias en la supervivencia global entre los dos tipos de mutación en el estudio realizado por el Dr. Yang y sus colaboradores no fueron estadísticamente significativas. «No hay una diferencia significativa entre BRCA1 y BRCA2 (lo cual no se resalta en el resumen ni en el comunicado de prensa). Por consiguiente, no es una conclusión razonable que BRCA2 pero no BRCA1 se relacionen con una mejor supervivencia. Esta contradicción evidente no es más que un problema del tamaño de la muestra y una sobreestimación de la significación estadística. Con sólo 35 casos de mutaciones de BRCA1, la potencia para detectar una diferencia con respecto a las no portadoras es limitada, de manera que la conclusión no es lógica».

El Dr. Pharoah añadió que «aun cuando un resultado sea estadísticamente significativo, hay más posibilidades que sea incorrecto cuando el tamaño de la muestra es pequeño que cuando es grande —un hecho que muy pocas veces se toma en cuenta—.

Los autores han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.

Referencias:

JAMA. 2011;306:1557-1565, 1597-1598.

Métodos con información genética para abordar la complejidad del cáncer de pulmón.

2012-01-20T00:55:00.000-08:00

Se estima que 220 000 personas recibieron un diagnóstico de alguna forma de cáncer de pulmón en 2010. Es la principal causa de muertes relacionadas con el cáncer, con más de 157 000 muertes previstas en 2010.

El fumar es, sin duda, el factor de riesgo más importante del cáncer de pulmón. Es evidente que el riesgo aumenta con la cantidad de cigarrillos que se fuman en un día y la duración del hábito. Las muertes a causa del cáncer de pulmón han disminuido en el caso de los hombres desde 1990, pero se han mantenido estables en el caso de las mujeres desde 2003, después de haber aumentado constantemente durante varias décadas. Estas tendencias reflejan diferencias históricas en el consumo de cigarrillos entre los hombres y las mujeres, y la disminución en el consumo de tabaco durante los últimos 40 años.

La comunidad del cáncer está preparada para aprovechar la convergencia de la información genética, las técnicas de exámenes de detección adecuadas y las nuevas terapias dirigidas para el cáncer de pulmón. Para el gran número de personas que se enfrentarán a un diagnóstico de cáncer de pulmón este año, cualquier perspectiva que sea más prometedora es bienvenida.

Creo que atravesamos un momento muy emocionante porque si pudiéramos influir en la prevención y el diagnóstico temprano del cáncer de pulmón, y en la atención del cáncer de pulmón detectado, podríamos hacer un gran cambio en la mortalidad total por cáncer en los Estados Unidos. [Ya]la mortalidad total por cáncer se ha reducido en los últimos cinco o diez años, principalmente debido a la disminución en el consumo de cigarrillos.

-Dr. John Minna
University of Texas Southwestern Medical Center
El cáncer de pulmón no es una sola enfermedad

Cuando decimos cáncer de pulmón, en realidad nos referimos a cuatro subtipos diferentes. Tres de estos subtipos son carcinomas de pulmón no microcíticos, o NSCLC: adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas y carcinoma de células grandes; el cuarto subtipo es el carcinoma de células pequeñas. Es probable que la clasificación de primer nivel sea el comienzo para resolver el complicado desafío de conectar las características de diagnóstico con los tratamientos más eficaces.

Los investigadores patrocinados por el NCI están comenzando a descubrir los impulsores genéticos de estos cuatro subtipos y a aplicar este conocimiento molecular para obtener beneficios clínicos. No obstante, está claro que será necesario contar con lo mejor en tecnologías de diagnóstico y avances terapéuticos a fin de lograr progresos significativos en el tratamiento de este conjunto muy complejo de enfermedades. En el mejor de los casos, esto se complementará con las tendencias descendentes en los índices del tabaquismo, lo cual constituye la forma más eficaz de reducir la carga del cáncer de pulmón.

Crizotinib, un nuevo fármaco prometedor

En la actualidad, se conoce la existencia de diversas mutaciones presentes en el cáncer de pulmón, incluidas las mutaciones de los genes EGFR y RAS en el cáncer de pulmón no microcítico. Tal como sucede con el melanoma y con otros tipos de cánceres, también se han encontrado mutaciones del gen BRAF en los cánceres de pulmón.

En el 2007, los investigadores identificaron un blanco genético conocido como traslocación genética, o movimiento de un fragmento génico de una ubicación cromosómica a otra. El gen desplazado, el EML4-ALK, que se encuentra en 5% de los pacientes con NSCLC, se puede tratar con crizotinib, un nuevo fármaco prometedor con mínimos efectos secundarios. El crizotinib bloquea la cinasa de ALK, la cual se cree que estimula el crecimiento de los tumores. Los resultados de este estudio en fase I demostraron que más de la mitad de los pacientes tratados experimentaron una disminución en el tamaño de sus tumores mientras que en 33% se estabilizaron.

La producción de crizotinib fue posible gracias a la caracterización molecular de los tumores realizada en los centros oncológicos del NCI. El fármaco se probó por primera vez en células de linfoma anaplásico de células grandes, así como en células de neuroblastoma y de NSCLC cultivadas en el laboratorio. Los resultados preliminares del estudio en fase I resultaron tan prometedores que, menos de seis meses después de la publicación de dichos resultados, se lanzó un estudio en el que se probó el crizotinib en niños con neuroblastoma.

Si bien los esfuerzos por reducir los índices de tabaquismo son críticos, también existen muchas oportunidades para utilizar la información molecular y genética para mejorar aún más las opciones de tratamiento disponibles para los pacientes a quienes se les diagnostica cáncer de pulmón. Esto requerirá la investigación continua de la biología de los varios tipos de cáncer de pulmón y la coordinación entre los investigadores clínicos y de laboratorio para optimizar las estrategias de tratamiento actuales y crear estrategias nuevas. El crizotinib fue aprobado por la FDA en el 2011.

Descubren un nuevo mecanismo de reprogramación de células tumorales.

2012-01-20T00:50:00.000-08:00

La revista 'Nature Medicine' ha publicado un estudio pionero sobre una proteína que regula la expresión de cientos de genes con un papel crucial en la progresión del cáncer de páncreas, los gliomas y posiblemente muchos otros tipos de tumores.

El estudio, realizado por los investigadores Raúl Méndez, profesor en el Instituto de Investigación Biomédica (IRB, ICREA Barcelona) y Pilar Navarro del IMIM (Institut de Recerca del Hospital del Mar, en Barcelona), describe un nuevo mecanismo de reprogramación para la expresión de los genes responsables de convertir una célula sana en una célula tumoral; los científicos han identificado la proteína CPEB4 como un "director de orquesta celular" que activa de cientos de genes asociados con el crecimiento del tumor.

"La particularidad es que no es solo la mutación de un gen específico lo que promueve el crecimiento del tumor, sino también la expresión de una proteína en un sitio incorrecto, que produciría cientos de moléculas mensajeras -que transmiten información genética para la síntesis de proteínas- sin que estos genes muten. Este proceso conduce a la expresión de muchos genes normales pero, en cantidades inadecuadas, se asemeja más a las primeras etapas del desarrollo embrionario que a las etapas de desarrollo de órganos de adultos ", explica Raúl Méndez, experto en la familia de proteínas CPEB. Elena Ortiz-Zapater, autora principal del artículo, y Pilar Navarro aclaran que "este sería el caso del tPA (activador tisular del plasminógeno), una proteína que normalmente no se encuentran en el páncreas sano, sino que muestra una alta expresión en los tumores de páncreas".

Una de las conclusiones destacadas en el estudio es que en los tejidos examinados, el páncreas y el cerebro, la CPEB4 no se detecta en las células sanas, sólo en los tumores. Por lo tanto, la inhibición de esta proteína tendría un efecto anti-tumoral y pocos efectos adversos.

Mediante experimentos con células humanas de cáncer en ratones, los investigadores han demostrado que la disminución de los niveles de CPEB4 en células de cáncer reduce el tamaño de los tumores hasta en un 80%. Aunque el estudio se limita a dos tipos de tumor, de acuerdo con los autores, "debido a los efectos observados en los tumores examinados y el tipo de genes regulados por este mecanismo, se espera que esté involucrado en muchos otros tipos de cáncer".

Este estudio abre nuevas vías para el desarrollo de nuevos tratamientos para el cáncer, por lo que los investigadores están diseñando y analizando inhibidores de la CPEB4 de potencial interés terapéutico. "Las aplicaciones clínicas son muy prometedores, pero es necesaria una intensa investigación para identificar moléculas inhibidoras y ponerlas a prueba en varios modelos antes de determinar su potencial clínico y su uso en los pacientes", advierten Navarro y Méndez.

La supervivencia tras carcinoma de la mama ha mejorado con más lentitud en ancianas.

2012-01-19T13:06:00.000-08:00

Aunque la mortalidad por carcinoma de mama ha disminuido cada año en los últimos dos decenios, un nuevo estudio señala que las mejoras en la supervivencia han sido más lentas en pacientes ancianas.

Las mujeres de 75 y más años de edad con diagnóstico de carcinoma de mama tienden a recibir un tratamiento menos intensivo que las mujeres más jóvenes, informan investigadores recientemente en la versión en línea de Journal of Clinical Oncology.

Hay por lo menos tres motivos para ello, dicen: el carcinoma de mama puede avanzar con más lentitud en las ancianas, una esperanza de vida más breve significa que algunas no podrían vivir lo suficiente para que fuese útil el tratamiento y las mujeres mayores podrían no tolerar el tratamiento tan bien como las mujeres más jóvenes.

El Dr. Benjamin Smith, del University of Texas MD Anderson Cancer Center en Houston, quien colaboró en el estudio, dijo: «No se puede tratar a las mujeres ancianas de una manera tan intensiva que se produzcan más problemas por el tratamiento que por la enfermedad».

Las directrices de la U.S. Preventive Services Task Force también dejaron de recomendar la detección sistemática del carcinoma de mama con regularidad en todas las mujeres mayores de 74 años. Menos detección podría contribuir a una enfermedad más avanzada al establecerse diagnóstico, pero también evita el captar y tratar carcinomas pequeños que no tendrían ningún problema.

El Dr. Smith y sus colaboradores utilizaron dos bases de datos de todo el país para detectar el número de mujeres que fallecían por carcinoma de mama cada año en Estados Unidos en general, así como la proporción de mujeres con un nuevo diagnóstico que fallecían por la enfermedad.

Encontraron que las dos cifras han estado disminuyendo desde 1990, pero no para todas las mujeres.

En 1990, 158 de cada 100.000 mujeres que tenían 75 y más años de edad fallecieron por carcinoma de mama. Disminuyeron a 129 en 2007. Entre las mujeres de 20 a 49 años, las tasas de mortalidad por 100.000 mujeres descendieron casi la mitad —desde 14 hasta ocho— durante el mismo periodo.

Esto resultó en un descenso anual de 1% de las muertes en mujeres de 75 y más años de edad en comparación con una disminución de 2,5% para las que se encontraban en su tercero, cuarto y quinto decenio de vida.

El Dr. Smith dijo que se necesitan más investigaciones para determinar cuál es la mejor manera de tratar el cáncer en mujeres mayores —ya que los médicos por lo general tienen que extrapolar de estudios de mujeres que están en su séptimo decenio de vida o antes.

Por ahora, añadió, las mujeres debieran intervenir en las decisiones con respecto a su propio tratamiento y compartir las inquietudes en relación con los efectos secundarios del tratamiento y su salud general.

La Dr. Mara Schonberg, quien ha estudiado el carcinoma de mama en mujeres mayores en la Harvard Medical School en Boston, dijo a Reuters Health: «No somos muy buenos para valorar la esperanza de vida de las pacientes al tomar las decisiones de tratamiento. Hay muchas mujeres con una esperanza de vida de menos de cinco años que está obteniendo tratamientos que es poco probable que sean útiles y probablemente hay mujeres con una esperanza de vida adecuada que no está obteniendo tratamiento».

El nuevo estudio «indica que posiblemente hay algunas mujeres que se beneficiarían de un tratamiento más intensivo» —pero no todas, dijo la Dra. Schonberg, quien no colaboró en la nueva investigación.

Sin embargo, el Dr. Smith dijo, el mensaje en su mayor parte es positivo. «Este artículo en gran parte es sólo este caso sorprendente de los formidables éxitos que hemos tenido para reducir la morbilidad del carcinoma de mama en Estados Unidos. Creo que esto no se debe perder».

Referencias:

http://bit.ly/skb6gg

J Clin Oncol 2011.

Investigadores de Mayo Clinic Descubren que Combinación de dos Medicamentos Mata a Células Resistentes a Quimioterapia en Cáncer de Ovario

2012-01-19T12:56:00.000-08:00

JACKSONVILLE, Florida, 9 de diciembre de 2011 — El uso de dos medicamentos que nunca habían sido probados antes en combinación para el cancer de ovario resultó en una destrucción del 70% de las células cancerosas resistentes a agentes comúnmente usados en quimioterapia, dicen los investigadores de la Clínica Mayo en Jacksonville, Florida. Su reporte, publicado en línea en Gynecologic Oncology, sugiere que esta combinación (ixabepilone y sunitinib), podrían ofrecer una opción de tratamiento muy necesario para las mujeres con cáncer de ovario avanzado. Cuando se detecta en etapas tardías, el cáncer de ovario es frecuentemente fatal, porque progresivamente detiene su respuesta a los medicamentos de quimioterapia usados para tratarlo.

"Las mujeres mueren por cáncer de ovario porque sus tumores se hacen resistentes a la quimioterapia, por lo que un medicamento que pudiera ser capaz de reducir esta resistencia — que es lo que hace esta combinación de agentes — sería una gran ayuda para el tratamiento de este difícil cáncer", dice el co-autor del estudio Gerardo Colon-Otero, M.D., un hematólogo-oncólogo que trata a las pacientes de cáncer de ovario.

El descubrimiento también destaca la importancia del rol de una molécula, RhoB, que los investigadores dicen es activada por este medicamento duo. El investigador senior del estudio, el biólogo especializado en cáncer, John Copland, Ph.D., ha identificado a RhoB como un modulador clave para la respuesta al medicamento en otros tipos de tumor, pero dice que su rol en el cáncer de ovario era desconocido antes de este estudio.

"Ahora encontramos que con esta combinación de drogas, RhoB está aumentada y las células mueren", dice.

El estudio fue posible porque el Dr. Copland y sus colegas de laboratorio, incluyendo a la coautora Laura Marlow, crearon y caracterizaron dos nuevas líneas de células de ovario de laboratorio. Estas fueron obtenidas de especímenes de un tejido de tumor de paciente con cáncer metastásico, cuyos tumores ya no respondían a diversos medicamentos de quimioterapia.

El Dr. Colon-Otero sugirió probar las dos drogas en las nuevas líneas de células. Ninguno de los medicamentos está aprobado para el uso en cáncer de ovario. Ixabepilone, aprobado para el uso en cáncer de mama metastásico, es un medicamento de quimioterapia, que como otros medicamentos taxanos, ataca los microtúbulos e impide que las células que se dividen formen un huso. Sunitinib, aprobado para el uso en cáncer de riñón, pertenece a la clase de inhibidores de tirosina quinasa, que impide que las señales de crecimiento lleguen al interior de las células cancerosas.

Prakash Vishnu, M.D., un ex- investigador en la Clínica Mayo de Jacksonville, quien se encuentra ahora en el Floyd and Delores Jones Cancer Institute en Virginia Mason Medical Center, Seattle, Washington, es el primer autor del artículo y lideró el estudio, bajo la tutoría de los doctores Colon-Otero y Copland. Encontró que en ambas líneas de células, la muerte de células era significativamente mayor con la combinación que usa los dos medicamentos que el uso de cada medicamento por separado. Por ejemplo, en las líneas resistentes a la quimioterapia (donde esta terapia de potencial combinación pareciera que va a ser más usada), ixabepilone sola mató a cerca del 30% de las células, y el porcentaje para sunitinib fue casi de 10%. Cuando los agentes se usaron juntos fue del 70%.

El Dr. Copland dice que RhoB es un potencial biomarcador que podría ayudar a identificar a pacientes que se podrían beneficiar de esta terapia combinada.

El estudio fue financiado por la Clínica Mayo. Otros coautores incluyen a los médicos Joseph Santoso, M.D., de la Universidad de Tennessee, y Kevin Wu, M.D., de la Clínica Mayo, como también los estudiantes de pre-grado Gregory Kennedy y William Kennedy del laboratorio del Dr. Copland. Los investigadores declaran no tener conflictos de interés.

La importancia de la inclusión de las variables sociales en las estadísticas del cáncer.

2011-10-02T22:04:00.000-07:00

1 de cada 4 muertes en EEUU resulta atribuible al cáncer correspondiente con 1500 muertes diarias

El informe anual de American Cancer Society recientemente publicado, estimó un total de 1.596.670 nuevos casos de cáncer y 571.950 muertes debidas a esta enfermedad en los EEUU durante el curso de 2011. Estas proyecciones se construyen con datos aportados por National Cancer Institute, Center for Disease Control and Prevention, North American Association of Central Cancer Registries y National Center for Health Statistics sobre el periodo comprendido desde 1995 a 2007 para el cálculo de la incidencia y desde 1969 a 2007 para estimar la mortalidad. Las estadísticas indican que actualmente, 1 de cada 4 muertes en EEUU resulta atribuible al cáncer correspondiente con 1500 muertes diarias, lo cual posiciona al cáncer como una de las problemáticas más importantes para la salud pública. Conforme los datos recabados por las instituciones oficiales, la mortalidad global por cáncer ha disminuido 1.9 % y 1.5 % anualmente desde 2001 hasta 2007 entre hombres y mujeres respectivamente. Las tasas de mortalidad estimadas para 2011 en hombres y mujeres involucrarán fundamentalmente al cáncer broncopulmonar como primer causa de muerte, seguido del cáncer de próstata y mama para cada grupo y el cáncer colorectal en tercer lugar. Resulta destacable que por primera vez, se registra una disminución de la mortalidad por cáncer broncopulmonar en el segmento de mujeres después de pasada una década del descenso en el mismo ítem para la población de hombres.

Entre los hombres, los tipos de cáncer más frecuentes estimados para 2011 son el de próstata seguido del cáncer broncopulmonar y el colorectal en tercer lugar que en conjunto sumarán el 52 % de todos los casos diagnosticados. Las tendencias indican que después de un descenso sostenido (1.1%) en la incidencia global del cáncer entre 2000 y 2007, los hombres registraron un leve repunte en el transcurso de los últimos 3 años, a expensas del incremento en el cáncer de próstata al que se le atribuye el 29 % de la incidencia total. Por su parte, se espera que el cáncer de mama, broncopulmonar y colorectal constituyan las localizaciones más frecuentes en la población de mujeres, con una incidencia conjunta del 53 % de todos los casos que se reporten en el transcurso de 2011. Entre 1998 y 2007, la incidencia global de cáncer en las mujeres ha registrado una disminución sostenida del 0.5 % para las localizaciones de mama y colorectal, no obstante, la incidencia del cáncer broncopulmonar continua aumentando discretamente.

El análisis de American Cancer Society informó que la incidencia de cáncer y la mortalidad por cáncer varían significativamente según las características raciales. En términos generales, en el segmento de hombres afroamericanos se registró una incidencia 14 % mayor para todos los tipos de cáncer y una mortalidad 33 % mayor que el grupo de hombres blancos. Para las mujeres, mientras que la tasa de incidencia resultó 6 % menor que la calculada para mujeres blancas, la mortalidad por cáncer registrada fue 17 % mayor. Con excepción de las tasas de incidencia para cáncer de mama, las tasas de incidencia y mortalidad del cáncer de pulmón entre las mujeres de ambos grupos étnicos y la mortalidad estimada para el cáncer de riñón entre hombres y mujeres, que resultaron similares, para todas las restantes localizaciones tumorales, las tasas de incidencia y mortalidad fueron sensiblemente superiores entre los pacientes afroamericanos de ambos sexos. Entre los pacientes latinos, la incidencia y la mortalidad resultaron significativamente menores para los 4 tipos de cáncer más frecuentes y para todos los tipos de cáncer combinados. Dentro de esta minoría, la mortalidad estuvo relacionada con el desarrollo concurrente de infecciones más que con la progresión de la enfermedad de base, en especial, en las patologías cervicouterinas. Este dato refleja las limitaciones del acceso a cuidados de salud básicos que afectan a las poblaciones más desfavorecidas.

La inclusión de variables socioeconómicas en combinación con la susceptibilidad genética y la exposición al riesgo permite explicar en parte, estas diferencias en los parámetros considerados en los subgrupos poblacionales. Para la valoración estadística, se considera que el nivel educativo de una población es un índice del nivel socioeconómico con profundas implicancias en el acceso a las prestaciones de salud. En un análisis estratificado, se pudo establecer que durante 2007, el segmento con nivel educativo más bajo de la población registró una mortalidad asociada a cáncer 2.6 veces superior que el estrato social más alto. En particular, las diferencias educativas profundizaron la disparidad en la tasa de mortalidad asociada a cáncer de pulmón en hombres que resultó 5 veces superior entre los pacientes de condición más desfavorecida. El 31 % del total de hombres de este segmento poblacional con menos de 12 años de educación formal, se reportaron como fumadores frecuentes, en tanto las estimaciones alcanzaron a tan solo 5 % del estrato con educacional universitaria. Al igual que las tasas de incidencia y mortalidad, las estimaciones sobre la sobrevida también reflejan las grandes diferencias socioeconómicas y educativas de la población. Comparados con la población de raza blanca, los afroamericanos, tanto hombres como mujeres, registran una menor sobrevida relativa a cinco años para cada localización específica y cada estadio diagnóstico.

Las diferencias en las tasas reportadas para los distintos grupos poblacionales, son el resultado de una combinación de factores donde las diferencias en el estrato social parecen jugar un rol preponderante en el acceso a las prestaciones de salud. Por ejemplo, el uso extendido de métodos de tamizaje de alto costo en la población de raza blanca, como las mamografías y colonoscopías, garantiza el diagnóstico oportuno que conjuntamente con la implementación del tratamiento, determina un mejor desenlace para los pacientes socialmente mejor posicionados. Por el contrario, las minorías raciales que tienen menos chances de ser diagnosticadas en un estadio inicial de la enfermedad con un compromiso local, reportan un pronóstico sombrío con una estimación de sobrevida significativamente menor. En consecuencia, la eliminación de estas diferencias socioeconómicas y educacionales, podrían evitar un gran porcentaje del total de muertes por cáncer que según este análisis, hubiera alcanzado al 37 % de las muertes reportadas durante 2007.

Este análisis recalcó la importancia de las políticas de eliminación de las disparidades socioeconómicas en las tasas de muerte por cáncer, insistiendo en el impacto que tiene la intervención sobre los casos de muertes prematuras potencialmente evitables, en particular, en el segmento poblacional comprendido entre 25 y 64 años. Aunque el análisis no se extendió sobre la naturaleza de dichas políticas, resulta evidente que la prioridad estatal de garantizar el acceso a la salud para todos los habitantes independientemente de su condición racial o económica resulta el mayor desafío para las futuras administraciones.

Identifican gen relacionado con el 70% de los cánceres de mama más agresivos.

2011-10-02T21:53:00.000-07:00

El cáncer debe estar entre las enfermedades más temidas y más comunes (lamentablemente) de nuestra época. El dinero que se ha invertido en hallar nuevas maneras de tratarlo y en la investigación para encontrar una cura, es cuantioso. Los resultados de estos estudios, por otro lado, no siempre han sido positivos.

Cáncer de mama

Sin embargo, hace unas semanas un grupo de científicos estadounidenses realizó un avance en la lucha contra el cáncer que puede significar un gran aporte para la causa. Los resultados fueron publicados en la revista de salud Nature.

Según la información dada a conocer, se ha podido aislar a un gen relacionado con el 70% de los cánceres de mama más agresivos y que presentan mayor resistencia a los tratamientos hormonales que se aplican en la actualidad en la medicina.

El procedimiento que aplicaron los investigadores del Instituto Whitehead de Investigación Biomédica de Massachusetts, responsables del descubrimiento, fue el de inyectar células cancerígenas a fragmentos de material genético capaz de desactivar, a su vez, otros genes; la intención era detectar cuáles de ellos son necesarios para el desarrollo de un tumor.

Los resultados constituyen un gran paso para el desarrollo de nuevos medicamentos contra el cáncer: se determinó que existe un gen –el PHGDH- que es extraordinariamente activo en los tipos de tumores a los que estamos haciendo referencia.

Esta particularidad provoca cambios en la composición química de la célula cancerígena que produce aminoácido serina, lo que vuelve al cáncer menos tratable. Es sin duda un aporte para el bienestar de muchos de las mujeres que en el futuro desarrollen un tumor maligno en los pechos.

Un nuevo gen del carcinoma de mama puede ayudar a pronosticar el riesgo .

2011-10-02T17:31:00.000-07:00

Científicos polacos señalaron recientemente que la detección sistemática de mutaciones de un gen conocido como CHEK2 ayuda a determinar las posibilidades de una mujer de presentar carcinoma de mama si la enfermedad se presenta en su familia.

Una mujer que sea portadora de una mutación de CHEK2, por ejemplo, tendría un riesgo de 34% de presentar carcinoma de mama si su madre o su hermana tuviesen la enfermedad, según estiman los investigadores.

Sin embargo, expertos estadounidenses dicen que la prueba aún no está lista para utilizarse en general y hacen hincapié en que las mujeres polacas podrían ser diferentes a las estadounidenses.

El Dr. James P. Evans, editor en jefe de la revista de Genetics in Medicine de la American College of Medical Genetics dijo: «Sería prematuro recomendar a todas las mujeres que se sometan a detección de CHEK2».

Sin embargo, dijo que el estudio, publicado recientemente en la versión en línea de Journal of Clinical Oncology, es un «buen inicio».

A las mujeres con un patrón sospechado de carcinoma de mama o de ovario en la familia ya se les recomienda que se efectúen detecciones de mutaciones de los genes BRCA 1 y BRCA2 que advierten de un incremento del riesgo tumoral.

Sin embargo, si las pruebas resultan negativas, los médicos no tienen mucho que ofrecer, dijo a Reuters Health la Dra. Diana Petitti, de la Arizona State University en Phoenix.

Dijo de los nuevos hallazgos: «Esto representa un avance importante». «Pero este es un campo en que es decisiva la reproducción de los hallazgos».

Los investigadores polacos valoraron los genes de casi 7.500 mujeres con carcinoma de mama que no tenían mutaciones de BRCA 1.

Determinaron que 3% tenían un determinado tipo de mutación del gen CHEK2. Entre las mujeres sin carcinoma de mama, menos de 1% albergaba las mutaciones.

Aunque el gen CHEK2 se ha vinculado anteriormente a neoplasias malignas, no se ha aclarado qué papel desempeña en el cáncer familiar. Cuando el equipo de investigadores le preguntó a las mujeres si habían tenido familiares afectadas, aquellas cuya madre o hermana había padecido carcinoma de mama mostraron el máximo riesgo.

Alrededor de un octavo de las mujeres estadounidenses, o casi 12%, padecerán carcinoma de mama en algún momento de sus vidas.

El Dr. Cezary Cybulski del Pomeranian Medical University en Szczecin y sus colaboradores señalan en su estudio que en Polonia esta cifra es de sólo 6%.

Con base en sus hallazgos, estiman que una mujer con una mutación de CHEK2 tiene un riesgo de 20%. Si también tiene una madre o una hermana con carcinoma de mama, su riesgo aumenta a 34%, y a 44% si también está enferma una familiar de segundo grado.

Los investigadores dicen: «La detección de la mutación de CHECK 2 permite valorar un riesgo clínicamente significativo de carcinoma de mama y se debe tomar en cuenta en todas las mujeres con un antecedente familiar de carcinoma de mama».

Según el Dr. Evans del American College of Medical Genetics, tales pruebas ya están disponibles, posiblemente a un costo de menos de 100 dólares. Añadió que aunque esto pueda parecer económico, se incrementa rápidamente.

El Dr. Evans dijo a Reuters Health: «Si realizamos esta prueba en todas las mujeres que tienen un familiar cercano con carcinoma de mama, estamos hablando de un enorme gasto».

Por el momento, dijo, sería mejor que las mujeres con un antecedente familiar de carcinoma de mama hablaran con su médico, o su asesor genético, para determinar cuáles opciones tienen.

Las que tienen mutaciones de los genes BRCA 1 o BRCA 2, por ejemplo, podrían valorar la extirpación de sus mamas y ovarios o tomar determinados fármacos para evitar tumores.

La Dra. Petitti también hizo una advertencia en torno a la nueva prueba.

Dijo: «Simplemente aún no hemos llegado ahí. Es cuestión de investigación por el momento».

La mastectomía profiláctica en mujeres con mutación del gen BRCA reduce el riesgo de cáncer de mama a menos del 1%.

2011-10-02T17:27:00.000-07:00

Investigadores holandeses afirmaron en la 6th European Breast Cancer Conference celebrada en Berlín, Alemania, que el riesgo de cáncer de mama en mujeres portadoras de una mutación del gen BRCA es del 85% y que la mastectomía profiláctica reduce este riesgo a menos del 1%.

La Dra. Reinie Kaas del servicio de cirugía del Netherlands Cancer Institute de Amsterdam y autora principal del estudio señala que antes se pensaba que el riesgo se reducía a un 5%, lo que ha suscitado un debate acerca de si es necesario el seguimiento en las mujeres con mastectomía profiláctica y que los últimos resultados recopilados por su equipo demuestran que las revisiones periódicas no son necesarias.

El equipo de la Dra. Kaas ha estudiado una serie de 251 mujeres con mastectomía uni o bilateral con una o más revisiones. El protocolo convencional consistió en mastectomía con conservación de la piel y reconstrucción inmediata con implante. Alrededor de dos tercios de estas mujeres tenían mutación del gen BRCA1 (n=179) y el tercio restante mutación del gen BRCA2 (n=72).

Los investigadores señalan que solo 1 de las 251 portadoras (0,4%) presentó cáncer de mama dos años después de la mastectomía profiláctica localizado en la cola axilar (parte de la mama que se extiende bajo la axila) que no fue extirpada por completo. Esta paciente se encuentra libre de enfermedad 6 años después del tratamiento.

La Dra. Kaas declaró que "nuestros epidemiólogos están investigando el número de cánceres de mama que se evitan hasta los 80 años de edad en estas mujeres [y que] con los datos disponibles se puede afirmar que las revisiones periódicas son costosas y estresantes para la paciente por lo que no están justificadas en las mujeres con mastectomía profiláctica".

La Dra. Kass destacó que la decisión de extirpar las mamas sanas debe tomarla la paciente exclusivamente y que los "servicios de salud no deben presionar a estas mujeres a tomar esta decisión simplemente para reducir costos".

En la actualidad, casi la mitad de las mujeres portadoras de la mutación del gen BRCA eligen esta opción. La alternativa son las revisiones periódicas que comprenden autoexploraciones mensuales de las mamas, exploración clínica semestral de la mama y mamografía además de resonancia magnética (RM) de mama anuales. Sin embargo, debido a que las portadoras de la mutación del gen BRCA tienen tendencia a presentar tumores de crecimiento rápido en un 25%-30% se detecta el tumor cuando tiene ya más de 2 cm de diámetro a pesar de estas revisiones.

El cribado intensivo es caro

El costo de un cribado intensivo es considerable. Otro grupo de investigadores holandeses calculó que el cribado de estas mujeres asciende a 254€ por mujer al año, con un costo adicional de seguimiento de unos 61€ por mujer al año.

La Dra. Yvonne Kamm, oncóloga de la Radboud University Nijmegen Medical Center de Holanda, afirma que gran parte de este costo se debe a la RM. “La resonancia magnética es cara pero muy útil, ya que detecta tumores pequeños que pasan desapercibidos con otras técnicas además de otras muchas anomalías no cancerosas que no suponen un costo adicional pero sí un grado considerable de ansiedad para las mujeres afectadas."

En un cartel científico presentado en esta reunión, la Dra. Kamm y su equipo resumieron los resultados obtenidos en 196 mujeres con mutación del gen BRCA entre 1999 y 2005. La mediana del cribado era 2 años, con un total de 1.149 exploraciones de mama (de las que un 2% eran anormales), 494 mamografías (9% anormales) y 436 RM (14% anormales). Cuando no se encontró ninguna anomalía, se efectuó una revisión más profunda que supuso otras 32 exploraciones de mama, 17 mamografías, 64 RM, 114 ecografías y 48 biopsias.

La Dra. Kamm señaló que en un periodo de 6 años se diagnosticaron 13 casos de cáncer, 11 de los cuales eran invasivos y 2 carcinomas ductales in situ. "El costo total para detectar 1 cáncer de mama es alto y asciende a 13.168€."

6th European Breast Cancer Conference (EBCC): Abstracts 18 y 109. Presentado el 16 de Abril de 2008

Información sobre la autora: editora de noticias de Medscape Hematology-Oncology, trabajó antes en jointandbone.org un portal web adquirido por WebMD. Es una veterana periodista de contenidos médicos con sede en Londres, Reino Unido, premiada por la British Medical Journalist Association y licenciada en farmacología. Redactora de una gran variedad de publicaciones médicas y del entorno sanitario.

Otra vez, una sola sigmoidoscopia reduce el carcinoma colorrectal .

2011-10-02T17:20:00.000-07:00

En un nuevo estudio que confirma los resultados previos de otro realizado en el Reino Unido, investigadores italianos informan que una sola sigmoidoscopia flexible llevada a cabo entre los 55 y los 64 años de edad es una medida inocua y eficaz para la detección sistemática del carcinoma colorrectal.

En un estudio aleatorizado y comparativo en el que se efectuó seguimiento a pacientes con y sin una sola sigmoidoscopia durante 10 años, los investigadores, dirigidos por el Dr. Nereo Segnan, MS, del Hospital Universitario S. Giovanni, en Torino, Italia, determinaron que la prueba se acompañaba de una «reducción considerable de la frecuencia de carcinoma colorrectal y la mortalidad».

El estudio aparece publicado recientemente en la versión en línea de Journal of the National Cancer Institute.

El Dr. Timothy R. Church, de la University of Minnesota, Minneapolis, en un editorial concomitante hace notar que los resultados «felizmente confirman» los comunicados el año pasado en un estudio realizado en el Reino Unido.

Dos estudios aleatorizados comparativos independientes muestran resultados uniformes

Ese estudio realizado por la Dra. Wendy Atkin, PhD, Imperial College, London, Reino Unido, y sus colaboradores, demostró que una sola exploración con sigmoidoscopia flexible en personas sanas de edad similar, junto con la resección de cualquier pólipo que se identificase, redujo un tercio la frecuencia de carcinoma colorrectal y 43% las muertes por la enfermedad en una mediana de seguimiento de 11 años.

En el estudio actual, la frecuencia de carcinoma colorrectal se redujo 31% en personas a las que se les efectuó la detección sistemática y la mortalidad por la enfermedad se redujo 38%. Para el carcinoma colorrectal avanzado, la reducción de la frecuencia fue incluso más impresionante: 46%.

El Dr. Segnan dijo a Medscape Medical News «Este estudio fortalece las pruebas científicas de la eficacia de la detección sigmoidoscópica para reducir la frecuencia y la mortalidad por carcinoma colorrectal».

«Ahora que dos estudios aleatorizados comparativos independientes están mostrando resultados uniformes, espero que las directrices internacionales y nacionales sobre la detección sistemática de carcinoma colorrectal actualice el grado de recomendación para la detección sistemática de carcinoma colorrectal mediante sigmoidoscopia.

Detalles del estudio italiano

Los investigadores italianos enviaron un cuestionario para valorar el interés en participar en la detección mediante sigmoidoscopia flexible a una muestra aleatoria de 236.568 hombres y mujeres de 55 y 64 años de edad de seis centros de estudio en Italia.

De los 56.532 informantes aptos, 17.148 fueron asignados de manera aleatoria para invitarlos a que se sometieran a una sigmoidoscopia flexible y 17.144 fueron asignados al grupo de control y no fueron objeto de ningún contacto adicional.

Se llevó a cabo la sigmoidoscopia flexible en 9.911 sujetos. De éstos, 9.387 (94,71%) fueron dados de alta, 55 (0,55%) fueron remitidos para tratamiento quirúrgico, 395 fueron remitidos para colonoscopia de vigilancia de seguimiento y los 74 pacientes restantes no cumplieron con la valoración colonoscópica total recomendada.

La mediana del periodo de seguimiento fue 10,5 años para la frecuencia de carcinoma colorrectal y 11,4 años para la mortalidad por todas las causas y específica de carcinoma colorrectal.

Durante este periodo, 557 personas, incluidas las que se detectaron en la valoración inicial, recibieron el diagnóstico de carcinoma colorrectal y 148 murieron por la enfermedad.

En el análisis por intención de tratar, los investigadores determinaron que la frecuencia de carcinoma colorrectal se reducía 18% (riesgo relativo [RR]: 0,82; intervalo de confianza del 95% [IC]: 0,69 a 0,96) y la muerte por enfermedad se reducía 22% (RR: 0,78; IC del 95%: 0,56 a 1,08) en comparación con el grupo de control.

Entre los que se sometieron a la detección sistemática, se redujo la frecuencia de carcinoma colorrectal 31% (RR: 0,69; IC del 95%: 0,56 a 0,86) y se redujo la mortalidad 38% (RR: 0,62; IC de 95%: 0,40 a 0,96) en comparación con el grupo de control.

En el estudio también se determinó que la frecuencia de carcinoma colorrectal avanzado disminuía 46% en quienes se efectuó la detección en comparación con los testigos.

El Dr. Segnan dijo: «Subrayaría la importancia de la reducción de 46% en la frecuencia de las etapas del carcinoma colorrectal avanzado en los individuos sometidos a detección en comparación con la población de control». «Una de las ventajas de detectar el carcinoma colorrectal en una etapa más temprana es que nos permite ofrecer tratamiento menos radical y menos costoso a los pacientes y por tanto disminuir la morbilidad».

El Dr. Segnan también hizo hincapié en que la sigmoidoscopia ofrece un grado duradero de protección.

Dijo: «La duración del efecto de una sola detección para evitar la presentación de carcinoma del colon todavía está presente después de más de 10 años y al parecer continúa por un periodo más prolongado. Esperaría que en este momento el intervalo recomendado entre dos sigmoidoscopias no fuese más breve que 10 años, por lo menos», dijo.

Añadió que el introducir los programas de detección sistemática preliminar utilizando sigmoidoscopia «parece adecuado».

¿Se pasan por alto algunas neoplasias malignas?

Al preguntarle sobre el hecho de que la sigmoidoscopia no permite valorar el tercio superior del colon y por tanto pasaría por alto algunas neoplasias malignas, el Dr. Segnan respondió: «Sí, desde luego, pero lo mismo ocurre con la colonoscopia y otras pruebas de detección de cáncer colorrectal».

Explicó que la valoración de los métodos de detección de cáncer se basa en un equilibrio entre los beneficios y los daños. «Estudios de observación recientes demostraron que la reducción de la mortalidad por carcinoma colorrectal se observaba principalmente en el hemicolon izquierdo, el cual es accesible tanto mediante sigmoidoscopia como por colonoscopia, pero no en el hemicolon derecho, el cual sólo se alcanza mediante colonoscopia. Sin embargo, la aceptabilidad de la sigmoidoscopia es mayor, los daños y el costo son más bajos y los beneficios son muy similares a los de la colonoscopia».

El Dr. Segnan dijo: «Sería de gran interés científico y para la salud pública llevar a cabo un estudio aleatorizado comparativo entre la sigmoidoscopia y la colonoscopia en la población general».

El autor de un comentario editorial, el Dr. Church, dijo a Medscape Medical News que considera que la opción de la modalidad de detección se debiera dejar a criterio del individuo.

¿Es mejor la colonoscopia? Esta es una suposición

Dijo: «La colonoscopia se recomienda ampliamente en Estados Unidos y la mayoría de los gastroenterólogos dirían que es la mejor prueba de realizar, pero nunca se ha valorado en estudios aleatorizados de la misma forma en que la sigmoidoscopia y las pruebas de sangre oculta en las heces».

«Siempre se ha supuesto que la repercusión de la colonoscopia en la reducción de la frecuencia de carcinoma colorrectal y la mortalidad es mayor que con las otras dos pruebas, pero nadie sabe cuál es el grado de repercusión. Esto no se sabe».

El Dr. Church hizo notar que en un estudio de observación realizado por investigadores canadienses en los que se utilizaron datos del sistema de salud nacional del país se determinó que la repercusión de la colonoscopia sobre la mortalidad era similar a la observada en los estudios realizados en el Reino Unido y en Italia sobre la sigmoidoscopia flexible. «De manera que creo que hay un buen motivo para creer que aunque la colonoscopia puede ser mejor, tal vez no lo sea tanto».

Hay buenos motivos para creer que aunque la colonoscopia puede ser mejor, tal vez no lo sea tanto

El Dr. Church dijo que las personas debían tomar en cuenta los tres métodos —pruebas de sangre oculta en las heces, sigmoidoscopia flexible y colonoscopia —que son métodos viables para la detección.

Señaló: «Deben utilizar métodos de pruebas de sangre oculta en las heces muy sensibles. Si prefieren realizar la sigmodidoscopia en vez de la colonoscopia porque no quieren pasar por la larga preparación intestinal y el costo, debieran hacer eso. Si consideran que la colonoscopia es mejor y quieren que se les examine todo el colon, y están dispuestos a pagar por el costo, o si su compañía de seguro está dispuesta a hacerlo, debieran someterse a la colonoscopia».

«Cualquiera de los métodos de detección sistemática puede funcionar. La mejor prueba es la que la persona se efectúe. De manera que la colonoscopia puede funcionar mejor, pero si alguien no está dispuesto a hacerlo, no servirá de nada».

El Dr. Segnan y el Dr. Church han declarado no tener ningún conflicto de interés pertinente.

Identifican al microrganismo causante de la peste negra.

2011-09-04T20:41:00.000-07:00

Se le llamó la peste negra porque uno de sus síntomas era el ennegrecimiento de la piel.

El estudio confirmó con análisis genético que la Y. pestis causó la peste negra.
La enfermedad azotó a Europa en el siglo XIV y causó la muerte de unos 50 millones de personas en el continente.

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A pesar de que la peste negra, o bubónica, ha sido una de las pandemias más devastadoras de la historia, hasta ahora no había logrado confirmarse el tipo de microorganismo que la causó.

Pero ahora se sabe un poco más gracias a investigadores en Canadá y Alemania que lograron identificar la cepa particular que causó esta enfermedad.
Tal como señalan los científicos en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) (Actas de la Academia Nacional de Ciencias), se trata de la bacteria Yersinia pestis, un patógeno que ha estado circulando durante unos 600 años.

En sólo cinco años, de 1348 a 1353, la peste bubónica mató a una tercera parte de la población europea, entre 30 y 50 millones de personas.
Los investigadores creen que la Y. pestis fue transmitida por ratas transportadas en barcos desde Asia central.

Cepa mortal
Ahora los investigadores del Instituto de Arqueología Científica de la Universidad de Tübingen, en Alemania, y de la Universidad de McMaster en Canadá, lograron confirmar que la responsable de la gran peste fue la bacteria Yersinia pestis.

"Analizamos diversas muestras de ADN provenientes de esqueletos medievales encontrados en un cementerio en Londres para localizar esta bacteria" explica a la BBC el doctor Hendrik Poinar, uno de los investigadores involucrados en el estudio.

"Buscábamos marcadores específicos de ADN que son indicadores particulares de este tipo de bacteria".

"Muchos esqueletos medievales que se encuentran en este tipo de fosas están rodeados de bacterias, hongos e incluso restos de animales y plantas que caen en ellas así que es sumamente difícil encontrar las microscópicas muestras de la bacteria original"
Dr. Hendrik Poinar
El estudio no fue tarea fácil. Otras investigaciones en el pasado que buscaban la presencia de la bacteria en muestras medievales habían sido descartadas debido a que resultaron contaminadas por ADN moderno.

"Muchos esqueletos medievales que se encuentran en este tipo de fosas están rodeados de bacterias, hongos e incluso restos de animales y plantas que caen en ellas así que es sumamente difícil encontrar las microscópicas muestras de la bacteria original", dice el doctor Poinar.

Para encontrarla los investigadores desarrollaron un nuevo método, que llamaron "pesca molecular".

"Creamos esta técnica con la que se puede "pescar" el ADN usando una especie de método de captura de fragmentos genéticos" explica el investigador.

Así lograron trazar un genoma circular del patógeno y encontraron que parte de su material genético no ha cambiado en los últimos 600 años.
Hoy en día la Y. pestis sigue causando brotes, mucho menos catastróficos, de peste.

La enfermedad mata a unas 2.000 personas cada año en el mundo y los científicos creen estas personas resultan infectadas por una cepa distinta de Y. pestis.

Ahora, sin embargo, deberán llevar a cabo más estudios para poder decir con precisión si ésta es la cepa letal medieval fue una variante única o tuvo precursores.

"Esperamos en el futuro poder tener acceso a todo su material genético para poder trazar todo su genoma, lo cual nos permitirá conocer porqué fue tan virulenta y si es muy diferente a las bacterias que circulan hoy en día" señala el doctor Poinar.

"Y lo más importante, para poder saber si existe la posibilidad de que este patógeno letal resurja en el futuro".

Lo que puede afirmarse ahora sin lugar a dudas, afirman los investigadores, es que la Y. pestis es una bacteria medieval y fue la verdadera causante de la peste bubónica.

Un microchip para monitorear tumores.

2011-09-04T19:58:00.000-07:00

Investigadores en Alemania han desarrollado un microchip con un sensor que podrá implantarse cerca de tumores para vigilar su crecimiento.

El dispositivo mide los niveles de oxígeno en el tejido vecino para detectar si el tumor se está expandiendo.

Ingenieros médicos de la Universidad de Tecnología de Munich crearon el dispositivo como método para rastrear y tratar tumores que son difíciles de alcanzar, o que es mejor dejar como están.

"Hay algunos tumores que son difíciles de remover, como los que están cerca de la columna vertebral. Existe el riesgo de cortar el nervio si uno los remueve quirúrgicamente. O el problema puede ser que el tumor está creciendo lentamente, pero el paciente es viejo", dijo el responsable del proyecto Sven Becker.

"En estos casos es mejor monitorear el tumor y solo tratarlo si hay una fase de crecimiento pronunciado".

Bomba de drogas
El sensor se implanta cerca de un tumor y mide la concentración de oxígeno disuelto en el fluido del tejido vecino.

Una baja puede indicar un crecimiento agresivo de las células tumorales, algo de lo que puede avisarse a los médicos.

"El chip microelectrónico tiene una serie de electrodos que detectan la saturación de oxígeno. Esa información sensorial es transmitida a una unidad externa que es como una pequeña caja que se lleva en el bolsillo", explicó Becker.

"De ahí pasa a la PC del doctor; y él puede mirar la información y decidir si la actividad del tumor está empeorando".

Los investigadores creen que esto reducirá la necesidad realizar frecuentes visitas al hospital.

"Normalmente uno tendría que ir al hospital para ser evaluado con resonadores magnéticos para detectar la saturación de oxígeno. Con nuestro sistema se puede hacer sobre la marcha", dijo Becker.

Su equipo prevé agregar al chip una bomba de medicación que libere drogas de quimioterapia cerca de un tumor si es necesario tratarlo.
Becker espera que esto sea más efectivo y menos tóxico para los pacientes en el futuro.

"En la quimioterapia tradicional uno suministra drogas a todo el cuerpo, algo que puede tener fuertes efectos secundarios. Queremos poner una bomba en nuestro chip, así si el sensor detecta crecimiento, se pueden aplicar cantidades microscópicas directamente sobre el tumor", dijo.

"Los pacientes se pueden tratar en forma más rápida y con menos efectos secundarios, porque es local".

El desarrollo del sistema todavía está en las primeras etapas, pero los investigadores esperan tener un dispositivo listo para uso clínico en los próximos 10 años.

Nuevo expansor de tejido autónomo para reconstrucción mamaria.

2011-09-04T19:49:00.000-07:00

A pesar de que las mastectomías son a menudo intervenciones necesarias y hasta bienvenidas para salvar la vida de las mujeres que sufren de cáncer de mama, también pueden contribuir con el trauma físico y emocional general que enfrentan estos pacientes. Con el fin de aliviar algunos de estos problemas, los cirujanos han desarrollado procedimientos de reconstrucción mamaria que generalmente implican la restauración de la lomita con la implantación de una bolsa de silicona rellena con solución salina (solución salina) o gel debajo de la piel y de los músculos pectorales. El proceso tradicional para prepararse para la implantación de la bolsa puede ser largo y a veces doloroso porque se trata de inyecciones semanales con bolos de solución salina (a veces durante 22 semanas) con el fin de crear una bolsa del tamaño suficiente.

Una compañía nueva localizada en Palo Alto llamada AirXpanders , y que se dedica a la expansión del tejido mamario para reconstrucción del seno después de un cáncer, está desarrollando una posible solución alternativa al proceso tradicional. Su sistema, conocido como AeroForm, acaba de recibir de la FDA la exención de dispositivo de investigación, de manera de probar su eficacia en un estudio aleatorizado, controlado y de etiqueta abierta. En términos de cómo funciona el sistema, de acuerdo con el comunicado de prensa:

AirXpanders diseñó el expansor de tejido AeroForm para hacer frente a las limitaciones de los expansores con solución salina. El sistema consta de un expansor de tejido autónomo y tecnológicamente avanzado y de un control remoto portátil, pequeño e inalámbrico. El sistema AeroForm utiliza dióxido de carbono comprimido que se libera gradualmente a través de una pequeña válvula interna para rellenar el expansor, en lugar de utilizar inyecciones invasivas de solución salina. Después de un procedimiento estándar para la implantación del expansor, el paciente puede utilizar el control remoto en casa para realizar el proceso de expansión como lo indique el cirujano.

Durante el ensayo de viabilidad de la compañía en Australia, el tiempo promedio de expansión asociado con el expansor de tejido AeroForm con control remoto fue de 15 días, una fracción del tiempo que normalmente se requiere con el uso tradicional de expansores de solución salina.

Tratamiento innovador contra el cáncer. Virus contra cáncer.

2011-09-04T19:45:00.000-07:00

Por primera vez en la historia los científicos hicieron eficiente el tratamiento del cáncer con virus capaces de matar las células malignas y resultar inofensivos para las células sanas.

Los virus oncolíticos que afectan solo a los tumores cancerígenos fueron descubiertos hace unos 15 años. El único problema es que el sistema inmunológico del organismo humano los reconoce como enemigos y los bloquea, por eso en los experimentos anteriores solo una cantidad diminuta de los virus llegaba a su destino. El conflicto entre la inmunidad y los virus lo lograron resolver definitivamente los investigadores canadienses.

Un grupo de científicos canadienses del Instituto de Investigación del Hospital de Ottawa y de la Universidad de Ottawa, dirigidos por John Bell (en la imagen) desarrolló con los métodos de la bioingenería el virus 'anticancerígeno' JX-594, derivado de la vacuna contra la viruela.

En los experimentos anteriores, otros investigadores introducían los virus directamente en el tumor. En los ensayos de los médicos canadienses el virus se introducía en el organismo mediante una inyección intravenosa para que él mismo encontrara tejidos afectados por la enfermedad. Este método permite influir en los tumores de todo el organismo, no solo en aquellos que reciben la inyección.

En los ensayos clínicos participaron 23 voluntarios, cada uno de los cuales padecía una grave forma del cáncer, con numerosas metástasis, resistente a los métodos habituales del tratamiento de enfermedades oncológicas.

El objetivo de la investigación fue mostrar la seguridad del virus modificado genéticamente y su eficiencia para llegar al tumor. A los cinco grupos de pacientes les inyectaron distintas dosis del virus, y al cabo de 10 días estudiaron los tejidos afectados.

En los dos grupos que recibieron las dosis más altas, en el 87% de los casos el virus alcanzó los tumores y comenzó a reproducirse dentro de las células enfermas. El virus no afectó a los tejidos sanos y se registró solo fiebre moderada como efecto secundario, que no duró más de un día.

Aunque el experimento se realizó para evaluar la seguridad y efectividad de JX-594, en seis pacientes de dos grupos que recibieron las dosis más altas se logró frenar el avance de la enfermedad. Este efecto se mostró menos intenso en los grupos con las dosis más bajas.

Los investigadores esperan que pronto llegue el momento en el que el uso de los virus y otros tipos de terapia biológica cambien definitivamente el modo de tratar las enfermedades oncológicas.

INVESTIGADORES ESPAÑOLES DESCUBREN POR QUÉ LAS CÉLULAS TUMORALES CAMBIAN DE ASPECTO

2011-09-04T19:14:00.000-07:00

Un equipo del Instituto de Investigación Biomèdica de Bellvitge en Barcelona (IDEBELL), dirigido por Manuel Esteller, ha descubierto que las células tumorales que cambian de aspecto lo hacen porque se apagan unos interruptores moleculares llamados microARNs, que son los responsables de mantener el aspecto epitelial de las células.

Según explican en un comunicado, este estudio, que se publica esta semana en la revista científica internacional 'Oncogene' y se ha realizado principalmente en tumores de mama y colon, muestra que los microARNs sufren una activación química para que dejen de expresarse.

"Al no estar presentes estos controladores del aspecto celular, las células tumorales cambian, se estiran, dejan de inhibirse y el tumor progresa", explica Esteller, que añade que los resultados de la investigación muestran que es un proceso muy dinámico.

El cambio sucede desde la aparición del tumor hasta la aparición de la metástasis, pero el proceso se revierte si se cambian las circunstancias ambientales que influyen en estas células.

Los resultados son importantes porque, además de conocer mejor la enfermedad, permiten predecir que es posible intervenir externamente en el proceso: mediante tratamientos farmacológicos se podría revertir el proceso y pasar de una forma muy evolucionada del tumor a una más primitiva.

Cáncer de labio. Tratamiento radical.

2011-04-15T11:16:00.000-07:00

Paciente masculino con cáncer de labio inferior, tratado con resección de tumor con estudio transoperatorio para márgenes y con disección ganglionar de cuello.

Cáncer infraorbitario. Reconstrucción inmediata.

2011-04-15T11:10:00.000-07:00

Paciente masculino con tumor infraorbitario izquierdo, el cual fue tratado con resección amplia con estudio transoperatorio para bordes, con rotación de colgajo miocutaneo, con excelente resultado estético y funcional. En nuestra lista de pacientes colocados en video (youtube, canal de raverim), es el único paciente al que no le cubrimos los ojos, lo anterior obedece a que quisimos enfatizar que no se lesionó ninguna de las ramas nerviosas del nervio facial.

Tratamiento prometedor para el cáncer de pancreas.

2011-04-15T11:01:00.000-07:00

Más de medio centenar de hospitales del Reino Unido comenzaron la fase de pruebas en seres humanos de una vacuna para el cáncer de páncreas, el que presenta la menor tasa de supervivencia.

Más de mil pacientes con la enfermedad en estado avanzado se han incorporado el proyecto de pruebas de la TeloVac.

Aunque las vacunas normalmente se asocian a la prevención de infecciones, en el caso de la TeloVac, busca una estrategia diferente: estimular el sistema inmunológico para que se enfrente a las células cancerígenas.

La prueba consiste en inocular la vacuna en dosis regulares al tiempo que continúa la quimioterapia. Los resultados serán comparados con los obtenidos por los enfermos que reciben sólo el tratamiento de la quimioterapia.

La vacuna contiene pequeñas secciones de la proteína telomerasa, que las células cancerígenas producen en grandes cantidades. El objetivo es estimular al sistema inmunológico para que reconozca la telomerasa presente en la superficie de las células cancerígenas y así atacar al tumor.

El profesor John Neoptolemos, del Real Hospital Universitario de Liverpool, uno de los coordinadores de las pruebas, dijo que "el problema es que los tumores son inteligentes y pueden volver las células inmunes en traidores que ayuden a resguardarlos".

"La vacuna se deshace del efecto enmascarador del tumor", agregó Neoptolemos.

Peor tasa de supervivencia
El cáncer de páncreas tiene la peor tasa de supervivencia de todas las formas más comunes de la enfermedad. Sólo tres de cada cien pacientes sobreviven cinco o más años.

Rhona Longworth, de 43 años, fue diagnosticada en febrero. "Para alguien que nunca ha fumado y casi ni bebido, fue un gran impacto".

"Tengo la esperanza de que la vacuna funcione y que yo sea una persona que va a vivir feliz y de forma saludable después de esto".

Joan Roberts, de 69 años, mantiene sus dedos cruzados mientras comenta que la vacuna parece que tiene pocos efectos secundarios.

"Estoy satisfecha porque continúa estable y no ha crecido. Tienes que ser positiva", dijo.

Las pruebas de TeloVac cuentan con fondos de la organización benéfica Cancer Researchdel Reino Unido, que apoya estudios contra diferentes tipos de cáncer, ya sea con el uso de vacunas o anticuerpos.

TeloVac no es una cura
El fabricante de la vacuna, la surcoreana KAEL-GemVax, planea probar con una nueva vacuna para el cáncer de pulmón más adelante, usando la misma tecnología.

El año pasado, la primera vacuna terapéutica contra el cáncer salió al mercado en EE.UU. como un tratamiento contra el de próstata.

La Fase 3 o final de las pruebas de TeloVac tendría que producir resultados en un año.

Cancer Research UK resalta que la vacuna que acaba de comenzar a ser probada en seres humanos no llegará a representar una cura, pero si funciona, podría servir para prolongar la vida del paciente.

Cáncer de recto. Estadio avanzado.

2011-03-07T14:19:00.000-08:00

Paciente femenino con cáncer de recto avanzado, se colocan imágenes de mucosa rectal normal y con neoplasia en un estadio avanzado. En este caso, la cirugía no es la primera opción, la paciente se encuentra fuera de tratamiento "curativo", por lo cual entra en el terreno de la paliación. Como lo hemos venido haciendo a lo largo de todo este blog, nuestra intención al mostrar este tipo de padecimientos, es hacer conciencia de la gran oportunidad que tiene la gente de PREVENIR este tipo de enfermedades. Por lo cual, nuestra recomendación es que toda persona que cumpla 40 años, debe ser sometida a un proceso de screening para detección de cáncer colo-rectal. (Colonoscopia).

Nueva "biopsia líquida" para detectar cáncer.

2011-03-07T13:57:00.000-08:00

Científicos de EE.UU. están desarrollando un análisis de sangre "ultrasensible" capaz de detectar la propagación de células cancerosas.

Científicos en Estados Unidos están desarrollando una nueva prueba "ultrasensible" que podría revolucionar la forma como se controla y ataca la propagación de cáncer.

Según los investigadores del Hospital General de Massachusetts, se trata de una "biopsia líquida" capaz de detectar en una muestra de sangre si las células cancerosas se han propagado o existen probabilidades de que se propaguen.

Asimismo, el análisis puede mostrar si el tumor está respondiendo al tratamiento y puede ofrecer a los especialistas un indicador de cuál es el mejor paso a seguir.

Células clave

La tecnología detecta las llamadas células tumorales circulantes (CTC), que se encuentran a niveles extremadamente bajos en la sangre y que ofrecen información muy importante para la detección temprana de la propagación del cáncer.

Los expertos afirman que una prueba que logre detectar estas células podría transformar el cuidado de los pacientes con cáncer.

Actualmente, para identificar la propagación y potencial progresión de un tumor se lleva a cabo una biopsia, que es la extracción con una aguja o con cirugía de tejido tumoral del paciente, que posteriormente es analizado bajo un microscopio para determinar la presencia o extensión de la enfermedad.

Asimismo, para estudiar si el paciente está respondiendo a los tratamientos por lo general se lo somete a escáneres de tomografía computada (TC), peros estos resultados pueden tardar semanas o meses.

"Si logramos determinar con rapidez que un fármaco está funcionando para continuar con él, o que no está funcionando y debemos tratar algo distinto, será algo realmente importante", comenta el doctor Daniel Haber, uno de los investigadores involucrados en el proyecto.

Eventualmente se espera que la prueba reemplace a las biopsias y pueda ser utilizada en lugar de mamografías o colonoscopías para diagnosticar nuevos casos de cáncer.

"Esta nueva tecnología tiene el potencial de facilitar una prueba de sangre fácil de administrar y no invasiva que nos permitiría contar las células tumorales y caracterizar la biología de esas células", afirma Robert McCormack, otro de los investigadores.

"Con la información contenida en estas células podemos desarrollar herramientas que nos ayuden a seleccionar tratamientos y a vigilar cómo responden a estos los pacientes", agrega.

Tal como señalan los científicos, la nueva prueba podría tener muchas ventajas sobre las técnicas actuales, principalmente porque con las biopsias con aguja, con las cuales se diagnostican muchos casos de cáncer, no se obtienen muestras suficientemente grandes para poder determinar si es probable que el tumor crezca.

Además, para medir la propagación o extensión del tumor, los pacientes por lo general son sometidos a escáneres de TC meses o semanas después de recibir los fármacos o radiación.

Pero este lapso, dicen los expertos, es crucial para saber si las terapias funcionan y a menudo los pacientes empeoran antes de que puedan ser sometidos a un plan de tratamiento efectivo.

Con la nueva prueba, que requiere una cantidad equivalente a una cucharada de sangre, los médicos pueden determinar si las células CTC desaparecieron un día después de haber sometido al enfermo al tratamiento.

El análisis utiliza un microchip en cuya superficie están colocadas unas 80.000 cerdas microscópicas cubiertas de anticuerpos que pueden capturar las células cancerosas cuando pasa la sangre por el chip.

Posteriormente se aplica una sustancia fluorescente que permite contar y analizar las células en detalle.

Los científicos esperan probar el análisis con pacientes de cáncer en cuatro hospitales de Estados Unidos este año.

"La intersección de la bioingeniería, la biología molecular y la oncología clínica presenta una oportunidad para desarrollar una plataforma de última generación que nos ayude a detectar, definir y monitorear las células cancerosas de forma más efectiva", expresa el doctor Haber.

"Y esto hará una enorme diferencia en las vidas de muchos pacientes y de sus familias", añade.

La tecnología está siendo desarrollada conjuntamente con la empresa farmaceútica Johnson & Johnson con un costo de US$30 millones y, según los investigadores, si se confirma que funciona podría estar lista para ser utilizada en la clínica en unos cinco años.

Virus del papiloma humano y cáncer oral.

2011-02-25T13:12:00.000-08:00

Las infecciones por el virus del papiloma humano (VPH) relacionadas con el sexo oral son la primera causa de cáncer oral (tumores de boca y garganta) en Estados Unidos, reveló Maura Gillison, investigadora de la Universidad de Ohio en la reunión de la Asociación Americana de Adelantos Científicos (AAAS, en inglés).

"Las personas que han practicado sexo oral con más de seis individuos tienen ocho veces más posibilidades de desarrollar esta enfermedad que los menos promiscuos", indicaron.

De esta manera, esta transmisión sexual supera al tabaco como primera causa de estas enfermedades en aquel país, publicó el diario español El Mundo.

Los investigadores encontraron un incremento de 225% en los casos de cáncer oral derivados de la infección por VPH entre los años 1974 y 2007, sobre todo entre los hombres blancos. El Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) estima que durante las últimas dos décadas se ha duplicado la cifra de contagiados por VPH en EU y pronostica que la mitad de la población estadounidense sexualmente activa contraerá el virus a lo largo de su vida.

En la mayoría de los casos, la infección no manifiesta síntomas y el propio organismo humano es capaz de controlarla sin mayor problema. Sin embargo, en un porcentaje de los casos, la infección persiste de manera latente y puede llegar a ocasionar lesiones premalignas, primer paso hacia el cáncer (como ocurre en el caso de los tumores de cérvix en las mujeres).

Existen dos vacunas aprobadas por las autoridades sanitarias, tanto en EU como en Europa: Gardasil y Cervarix. Se les dio el visto bueno en 2006 para combatir el VPH en casos de cáncer de cuello de útero y las verrugas genitales, pero aún no se ha demostrado su eficacia en infecciones cancerígenas orales.

Gillison propuso por vacunar a los hombres jóvenes varones ya que actualmente la prevención por inmunización sólo se dirige a las mujeres. Actualmente ésto se encuentra en discusión.

"Ellos tienen más riesgo de contraer cáncer de boca o garganta debido al sexo inseguro. Según el Instituto Nacional de Cáncer de EEUU, hay 150 tipos de VPH diferentes y 40 de ellos pueden ser trasmitidos sexualmente", publicó en su portal el diario español.

Las cifras también son alarmantes en otros países como Australia, Reino Unido, Suecia o Dinamarca. En España se diagnostican alrededor de cuatro mil casos de cáncer oral al año y es uno de los pocos tipos de cáncer que no ha experimentado una reducción significativa de la tasa de mortalidad en las últimas décadas.

"El cáncer oral se suele diagnosticar demasiado tarde y eso suele ser un escollo para la recuperación", indicó John Curtis, profesor de oncología ginecológica de la Universidad de Nueva York.

En México no tenemos estadísticas que nos muestren la incidencia de cáncer oral en la población en general.

Lo anterior no significa que este tipo de practicas deban eliminarse o que deban satanizarse, lo que si se debe enfatizar es la importancia de acudir con tu médico en caso de lesiones en cavidad oral que no mejoren y que sean refractarias a tratamiento, las lesiones premalignas cuando se tiene el entrenamiento necesario son facilmente identificables y tratables, por ello es importante que tanto el paciente como el médico que se encuentran ante una lesión en cavidad oral que no mejora, se debe pedir opinión a facultativos expertos en el tema, como pueden ser los estomatólogos o los oncólogos con especialidad en el área de cabeza y cuello.

Cáncer de labio. Tratamiento quirúrgico con reconstrucción inmediata.

2011-02-22T23:35:00.000-08:00

Se presentan dos casos de pacientes con cáncer en el labio inferior y su tratamiento con reconstrucción inmediata.

Síndrome de Laron. ¿Una nueva esperanza en el tratamiento contra el cáncer?

2011-02-19T01:17:00.000-08:00

El síndrome de Laron, o enanismo tipo Laron, es un desorden genético autosómico recesivo caracterizado por una insensibilidad a la hormona del crecimiento causada por una variación del receptor de la hormona. Esta condición causa baja estatura y resistencia al cáncer.

El síndrome lleva su nombre en honor a Zvi Laron, el investigador israelí que, junto con A. Pertzelan y S. Mannheimer, lo reportó en 1966 basado en observaciones comenzadas en 1958.

La resistencia a la GH fue por primera vez reportada por Laron en 1966. Desde entonces, altos niveles circulantes de GH asociado a resistencia a nivel de receptores se le ha denominado como Síndrome de Laron. En el 2011, fue anunciado que el síndrome poseía un gen que proporcionaba resistencia al cáncer.

La principal característica del síndrome de Laron es la baja estatura (enanismo).

Síntomas físicos incluyen: Frente prominente, puente nasal deprimido, bajo desarrollo de la mandíbula, obesidad troncaly pene pequeño. Convulsiones son frecuentes y asociadas a la hipoglicemia. Algunas variedades tienen impacto en la capacidad intelectual.

La mayoría de los casos han sido reportados en poblaciones con ascendencia semita o árabe en países como Israel, Arabia Saudita, Egipto e Irak. Caso aparte es una villa de Ecuador en donde existe una gran población con el mismo mal.

El 2011, fue anunciado que las personas que sufrían de este síndrome en la villa de Ecuador, eran resistentes al cáncer y a la diabetes además del envejecimiento.

La administración de GH no tiene efecto sobre la producción de IGF-1, por lo tanto el tratamiento se basa principalmente en dar dosis directas de IGF-1.

Un pequeño grupo de ecuatorianos con una mutación genética que causa enanismo tendría la clave para prevenir el cáncer y la diabetes, dos de las principales causas de muerte en el mundo occidental, informaron investigadores.

Un estudio de 22 años de duración con personas de un pueblo remoto de Ecuador que portan niveles genéticamente bajos de hormona de crecimiento revela sorprendentemente pocos casos de ambas enfermedades, indicó el equipo en la revista Science Translational Medicine. A su vez, añadieron que fármacos ya aprobados para bloquear esta hormona ayudarían a prevenir estas afecciones, añadió.

Los investigadores, dirigidos por Valter Longo de la University of Southern California y Jaime Guevara-Aguirre, endocrinólogo ecuatoriano, siguieron a residentes de una comunidad aislada que tenían el síndrome de Laron, una deficiencia genética que impide al organismo utilizar la hormona de crecimiento, lo que genera un tamaño corporal muy pequeño.

El equipo evaluó a alrededor de 100 personas con el síndrome y a 1.600 parientes de tamaño normal de pueblos cercanos.

Luego de 22 años de seguimiento, no hubo casos de diabetes y sólo se registró un cáncer no letal entre las personas con el síndrome de Laron. Entre sus parientes, alrededor del 5% desarrolló diabetes y el 17%, cáncer.

Los autores creen que los niveles bajos de la hormona de crecimiento jugaron un papel clave, dado que ambos grupos vivían en ambientes similares y tenían factores genéticos de riesgo parecidos.

No está claro cómo protegen los menores niveles de la hormona de crecimiento, pero estudios previos sobre longevidad apuntaron a ella como un factor importante. En el estudio, el equipo examinó la sangre de pacientes con el síndrome de Laron y halló dos diferencias. Su ADN estaba protegido contra los agentes causantes del cáncer y el organismo rápidamente eliminaba cualquier célula dañada antes de que pudiera desarrollarse como cáncer.

"Creemos que quizás este doble efecto protector podría muy bien ser el motivo de la inexistencia de cáncer en esta población", dijo Longo en una conferencia.

Los expertos también hallaron que las personas en el grupo con el síndrome de Laron tenían mayores niveles de sensibilidad a la insulina, lo que explicaría cómo resisten a la diabetes, más allá de ciertos niveles altos de sobrepeso y obesidad.

Longo dijo que el estudio sugiere que emplear medicamentos para reducir los niveles elevados de hormona de crecimiento podría ayudar a reducir el riesgo de cáncer y diabetes.
La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) ya autorizó fármacos que bloquean la actividad de la hormona de crecimiento en humanos para tratar la acromegalia, una condición relacionada con el gigantismo.

"Dado que están aprobadas por la FDA, hay esperanza de que el proceso de evaluación de estas medicinas sea mucho más rápido", añadió Longo.

Nanotecnología contra el cáncer

2011-02-03T03:11:00.000-08:00

La nanotecnología -la técnica en la que se estudian materiales, sustancias y dispositivos de muy reducidas dimensiones- fue utilizada con éxito para destruir células cancerígenas sin dañar los tejidos sanos.

Un equipo de científicos insertó tubos sintéticos microscópicos, llamados nanotubos de carbono, en las células enfermas tras exponerlos a luz cercana infrarroja usando un láser.

De esta forma lograron acabar con las células, mientras que aquellas a las que no les insertaron los tubos no resultaron afectadas.

Los detalles del trabajo realizado en la Universidad de Stanford, en Estados Unidos, se publicaron en la revista especializada Proceedings of the National Academy of Sciences.

El investigador Hongjie Dai sostiene que "uno de los problemas de más larga data en la medicina es cómo curar el cáncer sin dañar los tejidos corporales sanos".

"La quimioterapia destruye tanto las células cancerígenas como las células sanas", explica Dai. "Por eso los pacientes con frecuencia pierden su pelo y sufren muchos otros efectos secundarios. Para nosotros el Santo Greal sería encontrar una forma efectiva de matar las células cancerígenas sin afectar a las sanas", dijo el científico.

Pequeñísimos

Los nanotubos de carbono usados por el equipo de Stanford tienen la mitad del ancho de una célula de ADN y miles de ellos caben dentro de una célula.

Bajo circunstancias normales, la luz cercana infrarroja pasa a través del cuerpo sin dañarlo.

Pero los investigadores descubrieron que si exponían a los nanotubos a un rayo láser de luz cercana infrarroja, éstos se calentaban a unos 70 grados Celsius en dos minutos.

Luego insertaron los tubos dentro de las células y hallaron que el calor generado por el rayo láser las destruía rápidamente.

"Es bastante simple y a la vez asombroso. Hemos usado una propiedad intrínseca de los nanotubos para desarrollar una herramienta que destruye el cáncer", explicó el Dr. Dai.

El siguiente paso fue encontrar la forma de introducir los nanotubos dentro de las células cancerígenas pero no dentro de las sanas.

Esto fue posible debido a que, a diferencia de lo que ocurre en las células normales, la superficie de las células cancerígenas está cubierta con receptores de una vitamina conocida como folate.

Los investigadores cubrieron los nanotubos con moléculas de folate con lo que facilitaban su ingreso a las células cancerígenas y les impedían el acceso a las células sanas.

Técnica refinada

Los científicos creen que todavía es posible mejorar la técnica, por ejemplo incorporando un anticuerpo al nanotubo para atacar una célula cancerígena en particular.

Ya han comenzado a trabajar para terminar con el linfoma en ratones.

La Dra. Emma Knigh, de Cancer Research UK, una organización que investiga el cáncer, señaló que "la nanotecnología tiene mucho para ofrecer a la biomedicina y los resultados de esta investigación muestran otra posibilidad para luchar contra el cáncer".

"Sin embargo", advirtió, "este trabajo todavía está en sus primeras etapas y es necesario continuar investigando para ver si se pueden reproducir estos efectos en una situación más compleja como un tumor, y finalmente, en el cuerpo humano".

Expertos hallan nuevo blanco para tratar el cáncer de colon

2011-02-03T03:01:00.000-08:00

Londres.- Un grupo de científicos británicos informó que descubrió un nuevo blanco para tratar el cáncer intestinal, el cual podría usarse para identificar los tumores susceptibles a responder al fármaco oncológico Sprycel de Bristol Myers Squibb.

En un estudio publicado en Journal of the National Cancer Institute, investigadores del Instituto de Investigación del Cáncer hallaron que Sprycel, conocido genéricamente como dasatinib y ya usado contra otros tumores, reducía el crecimiento de las células cancerosas en el laboratorio bloqueando los efectos de una enzima conocida como LOX.

"La enzima LOX es la que es importante para la expansión del cáncer y si se la bloquea se puede detener el crecimiento tumoral", dijo Janine Erler, que dirigió el estudio, divulgó Reuters.

La experta señaló que los nuevos hallazgos son consecuencia de un trabajo previo en el que su equipo halló que la LOX jugaba un papel central en la expansión del cáncer de mama, lo que los llevó a sospechar que también sería importante en el desarrollo de otros tumores.

La última investigación confirmó que la LOX era también importante en el crecimiento y diseminación del cáncer intestinal, explicó Erler, y mostró que el crecimiento celular aumenta en las células tumorales con altos niveles de la enzima.

En tanto, niveles bajos de la enzima LOX generaban un crecimiento celular limitado.

El equipo también demostró que la LOX estaba activando una molécula llamada SRC para promover el crecimiento del cáncer y su expansión, un descubrimiento que los hizo prestar atención a Sprycel de Bristol, que es conocido por bloquear la función de la SRC y que ya se está usando para tratar a pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC).

"Nuestros hallazgos han revelado dos potenciales nuevas avenidas para combatir el cáncer intestinal avanzado: ya sea con los tratamientos ya existentes inhibidores de la SRC o con fármacos que actualmente se están desarrollando para apuntar a la LOX", dijo Erler.

La científica indicó que los medicamentos experimentales para bloquear la LOX están sólo en estadios iniciales de desarrollo y que aún no están listos para ser probados más allá del laboratorio.

Pero añadió que los resultados podrían abrir las puertas a la exploración del uso de Sprycel u otros inhibidores de la SRC para ayudar a los pacientes con cáncer de colon.

El cáncer intestinal, también conocido como cáncer de colon o colorrectal, es el tercer tipo de tumor más común en el mundo, con 529.000 muertes anuales. Existen pocos medicamentos efectivos disponibles para tratarlo cuando se ha expandido, por lo que los pacientes que lo sufren tienen mal pronóstico.

Secuelas por tratamiento inadecuado del virus del papiloma humano en hombres.

2011-02-03T02:52:00.000-08:00

En el presente caso, el tipo de tratamiento fue correcto, el imiquimod es el farmaco de elección para tratar este tipo de patologías, lo que fue incorrecto fue el hecho de permitir que el paciente se realizara sus curaciones en su casa. Este tipo de tratamientos siempre debe estar vigilado por especialistas, a fin de evitar este tipo de lesiones (quemaduras) que en ocasiones puede dejar secuelas importantes definitivas. Vea como identificar lesiones de VPH en http://www.youtube.com/watch?v=t98Qm7...

La fé, la homeopatia y el placebo.

2011-01-27T01:26:00.000-08:00

De dioses y placebos

Desde que la ciencia se convirtió en el discurso dominante en el
campo de la explicación de la realidad, esta última se ha ido
deshabitando de ficciones y quimeras. La expansión del universo de las
verdades experimentalmente demostradas tiende al cero absoluto de las
ilusiones.

Pero sucede que el pensamiento mágico parece no estar dispuesto a
permitir la aniquilación total de lo irracional y, así, hoy por hoy, es
casi imposible hallar a una sola persona absolutamente libre de todos
sus resabios. Algunos astrofísicos líderes, amparados en la perfecta
armonía de las constantes universales, siguen creyendo en la existencia
de una Mano creadora; otros entre nosotros continúan abrigando
supersticiosas creencias, sea en el horóscopo, la justicia o las
promesas de amor.

El hecho de que Dios no exista –pareciera ser el corolario– no es razón alguna para no creer en Él.

Una solución a esa incómoda paradoja puede ofrecérnosla una
disciplina científica de reciente cuño y controvertido estatus, llamada
neuroteología. De acuerdo a sus postulados, la fe es un fenómeno que
posee un tangible correlato neurológico y un alto valor evolutivo. No creer no solo es imposible, afirman los neuroteólogos, sino tampoco adaptativo.

Permítaseme analizar esos argumentos con un ejemplo procedente de la
medicina. El lector podrá, posteriormente, si así lo desea, establecer
los paralelismos necesarios.

Desde que en 2005 la prestigiosa publicación médica The Lancet publicara los resultados del primer metaestudio sólido sobre los efectos de la homeopatía, y concluyera que “los efectos clínicos de la homeopatía son efectos placebo”, ya no es posible seguir sosteniendo que sus principios teóricos (lo semejante se cura con lo semejante y cuanto más diluida se encuentra una sustancia más potente es)
posean una base científica. Hasta ese momento, podría decirse, los
consumidores de preparados homeopáticos estaban convencidos de ingerir
medicamentos verdaderos, como convencido está un paciente experimental
que consume un fármaco y no un placebo sin saberlo: ignoraban, pues, que
tomaban remedios falsos.

Lo realmente espectacular es que aun tras haber quedado
definitivamente demostrado que las raquíticas dosis de sustancias
homeopáticas (algunas realmente espeluznantes, como el azufre o la abeja
molida con su aguijón) no surten el menor efecto en el organismo, los
pacientes que las consumen siguen curándose con la misma tasa de éxito.
En otras palabras: saben que consumen placebos y, aun así, se curan.

Como puede apreciarse, desde el artículo de 2005, el cual, por
cierto, ha sido corroborado por cientos de estudios más, de lo que en la
homeopatía se trata es de algo distinto al efecto placebo, pues
mientras que un placebo actúa porque el individuo ignora que se trata de un señuelo y cree que lo que se le administra es un medicamento real, en la homeopatía, el paciente ilustrado sabe que se trata de un placebo pero aun así sigue creyendo que éste lo curará —y, en frecuentes ocasiones, así sucede.

No resulta absurdo imaginar un futuro cercano en el que se venderán
placebos auténticos en las farmacias; por supuesto, bajo estricto
control médico. En el prospecto rezaría la leyenda: “Este compuesto no
posee ninguna sustancia activa. No se deje al alcance de los niños”.

¿Existe algo nuevo sobre el cigarro?

2010-11-24T16:31:00.000-08:00

En el 2010, en EEUU a 200,000 personas se les realizó el diagnóstico de cáncer de pulmón, 95% de ellos relacionados con el tabaquismo, en México no tenemos estadísticas para mencionar el número de casos, sin embargo, en los servicos de salud, el número de pacientes con cáncer relacionado con el uso del tabaco aumenta día con día.

El efecto nocivo para la salud que tienen los cigarros es tan conocido que sus productores tienen prohibido comprar espacios de publicidad en los medios de comunicación. Además, sus cajetillas deben ir marcadas con extremas advertencias de salud.

Sin importar lo anterior, la derrama económica de los cigarros se estima en más de 400 mil millones de dólares anuales, y su distribución es objeto de un contrabando redituable.

A contiación algunos datos interesantes:

Desperdicios. Las colillas de cigarros constituyen uno de los principales problemas de basura para el medio ambiente. En los países occidentales, las colillas de cigarros componen la mitad de toda la basura. Irónicamente, estos desperdicios aumentan en volumen en los lugares donde existen prohibiciones para fumar en espacios cerrados. Así lo informa el sitio electrónico Twilightearth.com.

Consecuencias de la basura. Pueden pasar hasta 12 años antes de que una colilla de cigarro se degrade. Pero en tan sólo una hora de contacto con el agua ésta puede desprender sustancias tóxicas como el cadmio y el arsénico en los mares. Esto también lo reporta Twilightearth.com.

Adictivos por más de cuatro mil razones. Los cigarros contienen más de 4 mil sustancias adictivas, sin contar al tabaco, informa el portal de internet Associatedcontent.com. Entre ellas sobresalen varios elementos tóxicos, como:

Amoniaco: Componente de productos de limpieza

Arsénico: Veneno contenido en raticidas

Butano: Combustible doméstico

Cianuro: Empleado como veneno y en cámaras de gas, utilizadas para el exterminio de personas.

Formaldehído: Compuesto químico altamente inflamable y de un olor penetrante, usado como estupefaciente inhalable.

Cadmio: Presente en baterías

Metano: Combustible utilizado en cohetes espaciales

Monóxido de carbono: Presente en los humos de escape de los coches

DDT: Es un insecticida prohibido desde hace años en casi todos los países debido a su enorme toxicidad para las personas.

Otros ingredientes. Los cigarros también contienen alquitrán, benceno, radón y urea. El primer compuesto es la sustancia oscura y pegajosa encargada de llevar la nicotina a los pulmones. Puede decirse que es el vehículo en el que todos los venenos presentes en el cigarro viajan hacia el torrente sanguíneo.

El benceno y el radón son productos químicos que causan cáncer. Está prohibido utilizarlos como componentes de artículos de uso doméstico. Aun así, es posible inhalarlos en cualquier cigarro. La urea, por su parte, es el componente principal de la orina, y se utiliza para dar "sabor" a los cigarros.

Sobre la nicotina. Utilizada alguna vez como veneno para matar cucarachas, esta es una más de las sustancias peligrosas de los cigarros. Pero además es la responsable de que el tabaco sea tan adictivo. Estudios científicos han demostrado que la nicotina presente en el tabaco crea la misma adicción que la heroína o la cocaína.

A los siete segundos de dar un "toque", la nicotina alcanza el cerebro. Esta droga actúa sobre unos receptores y causa la "subida" que el cuerpo experimenta. Esto dispara varias respuestas en el organismo: el ritmo respiratorio y cardíaco aumenta y los vasos sanguíneos se contraen. Esto lo explica el sitio electrónico Doctorcidon.com.

Al apagar un cigarro es cuando mayor índice de nicotina se tiene en la sangre. A la media hora, el nivel ha descendido notablemente y se comienzan a sentir los síntomas de adicción. Esto es causado por las bajadas y subidas del nivel de nicotina, lo que hace que se padezcan a su vez bajadas y subidas de estrés y ansiedad.

Cada vez más nicotina. Estudios de la Universidad de Harvard y la Universidad de Massachusetts realizados entre 1997 y 2005 concluyeron que la cantidad de nicotina contenida en varias de las marcas de cigarros más vendidas en el mundo está en aumento. Se encontró un incremento de hasta el 11 por ciento en la cantidad de esta sustancia presente en un cigarro.

Disfunción eréctil. Los hombres que fuman son más susceptibles a sufrir disfunción eréctil. Quienes fuman menos de diez cigarros al día tienen 16 por ciento más posibilidades de tener problemas de erección que quienes no fuman.

Quienes fuman entre 11 y 20 cigarros al día, aumentan su riesgo hasta un 36 por ciento. Quienes consumen más de 20 cigarros diariamente incrementan este riesgo en un 60 por ciento. Así lo establece el sitio electrónico Theamazingpage.com.

Relevancia comercial. Los cigarros son el producto unitario más distribuido en el planeta. Aproximadamente un billón de cigarros se comercian de un país a otro cada año. Esta industria produce una derrama económica de aproximadamente 400 mil millones de dólares y es una de las más importantes del planeta.

Producción y distribución. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), alrededor del 25 por ciento de los cigarros del mundo son distribuidos vía contrabando. Aproximadamente, 5.2 billones de cigarros son manufacturados cada año en todo el mundo.

Carentes de regulación. Los cigarros son uno de los pocos productos que están fuera de las regulaciones de salud y calidad estándares. Sus productores ni siquiera están obligados a incluir todos sus componentes en sus cajetillas. Por eso se recurre a estudios realizados por laboratorios universitarios para descifrar todos sus ingredientes

Virus del papiloma humano en la mujer. Tratamiento.

2010-10-31T22:32:00.000-07:00

¿Qué es la infección genital por el VPH?

El virus del papiloma humano genital (también conocido como VPH) es la infección de transmisión sexual (ITS) más frecuente. Existen más de 40 tipos de VPH que pueden infectar las zonas genitales de los hombres y las mujeres. Estos tipos de VPH también pueden infectar la boca y la garganta. La mayoría de las personas que resultan infectadas por el VPH ni siquiera lo saben.

El VPH no es igual al virus del herpes o del VIH (el virus que causa el sida). Todos estos virus se pueden transmitir durante el contacto sexual, pero causan síntomas y problemas de salud distintos.

¿Cuáles son los signos y síntomas de la infección por el VPH y qué problemas de salud puede ocasionar?

La mayoría de las personas infectadas por el VPH no presentan síntomas o problemas de salud. En el 90% de los casos, el sistema inmunitario del cuerpo elimina de manera natural la infección por el VPH en un periodo de dos años.

• Pero hay ocasiones en que ciertos tipos de VPH causan verrugas genitales en hombres y mujeres. En casos inusuales, estos tipos de virus también causan verrugas en la garganta, una afección llamada papilomatosis respiratoria recurrente o PRR.

• Otros tipos de VPH pueden causar cáncer de cuello uterino. Estos tipos de VPH también pueden ocasionar otros cánceres graves aunque menos frecuentes, como los cánceres de vulva, vagina, pene, ano y de cabeza y cuello (lengua, amígdalas y garganta).

Los tipos de VPH que pueden causar verrugas genitales no son los mismos que los que causan cáncer. No hay manera de saber si una persona con el VPH padecerá cáncer u otros problemas de salud.

Signos y síntomas de los problemas de salud relacionados con el VPH:

Las verrugas genitales por lo general aparecen en las zonas genitales como pequeños granitos individuales o en grupo. Pueden ser pequeñas o grandes, planas o elevadas o en forma de coliflor. Los proveedores de atención médica pueden diagnosticar las verrugas con solo mirar el área genital durante la consulta médica. Las verrugas pueden aparecer semanas o meses después del contacto sexual con una pareja infectada, aun cuando esta persona no tenga signos de verrugas genitales. Si no se tratan, las verrugas genitales pueden desaparecer, quedarse igual o aumentar en tamaño y en número. Las verrugas no se convertirán en cáncer.

El cáncer de cuello uterino por lo general no presenta síntomas sino hasta que está en una etapa avanzada. Por esta razón, es importante que las mujeres se realicen periódicamente pruebas de detección del cáncer de cuello uterino. Estas pruebas pueden identificar signos iniciales de la enfermedad para que sean tratados en forma temprana, antes de que deriven en cáncer.

Otros cánceres relacionados con el VPH pueden no presentar signos o síntomas sino hasta que estén avanzados y sean difíciles de tratar. Entre estos se incluyen los cánceres de vulva, vagina, pene, ano y cabeza y cuello. Para conocer los signos y síntomas de estos cánceres, visite www.cancer.gov/espanol .

La papilomatosis respiratoria recurrente o PRR causa el crecimiento de verrugas en la garganta. Algunas veces puede bloquear las vías respiratorias, causando ronquera o dificultad para respirar.

¿Cómo se contrae el VPH genital?

El VPH se transmite por contacto genital, más a menudo por las relaciones sexuales vaginales y anales. El VPH también se puede transmitir por las relaciones sexuales orales y el contacto entre partes genitales. El VPH se puede transmitir entre parejas heterosexuales y homosexuales, aun cuando la pareja infectada no tenga signos o síntomas.

Una persona puede tener VPH años después de haber tenido contacto sexual con una pareja infectada. La mayoría de las personas infectadas no saben que están infectadas o que están transmitiendo el virus a su pareja. También es posible contraer más de un tipo de VPH.

En muy pocos casos, una mujer embarazada que tiene el VPH genital puede transmitir el virus a su bebé durante el parto. Si esto ocurre, el bebé puede contraer papilomatosis respiratoria recurrente.

¿Cómo causa el VPH las verrugas genitales y el cáncer?

El VPH puede hacer que las células normales de la piel infectada se vuelvan anormales. La mayoría de las veces, estos cambios en las células no se pueden ver ni sentir. Casi siempre, el cuerpo combate en forma natural el VPH y las células infectadas vuelven a su normalidad. Cuando el cuerpo no elimina el VPH, el virus puede causar cambios visibles en la forma de verrugas genitales o cáncer. Las verrugas pueden aparecer semanas o meses después de contraer el VPH. El cáncer suele demorar años en aparecer después de que se contrae el VPH.

¿Qué tan frecuentes son las enfermedades causadas por el VPH y las relacionadas con esta infección?

VPH (el virus). En la actualidad, alrededor de 20 millones de estadounidenses están infectados con el VPH. Otros seis millones de personas contraen anualmente la infección por primera vez. El VPH es tan común, que al menos el 50% de los hombres y mujeres sexualmente activos lo contraen en algún momento de su vida.

Verrugas genitales. En los Estados Unidos, cerca del 1% de los adultos sexualmente activos tienen verrugas genitales en algún momento.

Cáncer de cuello uterino. Todos los años, alrededor de 12,000 mujeres en los Estados Unidos contraen cáncer de cuello uterino.

Otros cánceres que puede causar el VPH son menos frecuentes que el cáncer de cuello uterino. Cada año en los Estados Unidos:

• 3,700 mujeres contraen cáncer de vulva

• 1,000 mujeres contraen cáncer de vagina

• 1,000 hombres contraen cáncer de pene

• 2,700 mujeres y 1,700 hombres contraen cáncer anal

• 2,300 mujeres y 9,000 hombres contraen cánceres de cabeza y cuello. [Nota: a pesar de que el VPH está asociado a algunos cánceres de cabeza y cuello, la mayoría de estos cánceres tienen una relación con el tabaquismo y el alcoholismo.]

Ciertos grupos enfrentan un riesgo más alto de padecer algunos problemas de salud relacionados con el VPH. En estos grupos se incluyen los hombres homosexuales y bisexuales y las personas con sistemas inmunitarios débiles (incluidas las que tienen VIH/sida).

La PRR o papilomatosis respiratoria recurrente es muy inusual. Se calcula que anualmente menos de 2,000 niños contraen la papilomatosis respiratoria recurrente.

¿Cómo puede prevenir la infección por el VPH?

Hay muchas formas en que una persona puede reducir la probabilidad de contraer el VPH:

• Las vacunas pueden proteger a hombres y mujeres contra casi todos los tipos comunes de VPH. Estas vacunas se administran en tres inyecciones. Es importante recibir las tres dosis para contar con la mejor protección. Las vacunas son más eficaces si se administran antes de que la persona vaya a tener su primer contacto sexual, cuando podría estar expuesta al VPH.

o Niñas y mujeres: Existen dos vacunas (Cervarix y Gardasil) para proteger a las mujeres contra los tipos de VPH que causan la mayoría de los cánceres de cuello uterino. Una de estas vacunas (Gardasil) también protege contra la mayoría de las verrugas genitales. Ambas vacunas están recomendadas para niñas de 11 a 12 años de edad y para niñas y mujeres de 13 a 26 años que no hayan recibido ninguna dosis o que no hayan completado la serie cuando eran más pequeñas. Estas vacunas también se pueden comenzar a poner en niñas a partir de los nueve años de edad. Se recomienda que, en lo posible, las tres dosis de la vacuna que se pongan en una niña o una mujer sean de la misma marca.

o Niños y hombres: Una de estas vacunas (Gardasil) protege a los varones contra la mayoría de las verrugas genitales. Esta vacuna está disponible para varones de 9 a 26 años de edad.

• Las personas que decidan llevar una vida sexual activa pueden reducir su riesgo de contraer el VPH mediante el uso de condones. Para que sean más eficaces, los condones se deben usar en todas las relaciones sexuales, desde el inicio hasta el final. Los condones también pueden disminuir el riesgo de contraer otras enfermedades relacionadas con el VPH, como las verrugas genitales y el cáncer de cuello uterino. Pero el VPH puede infectar las áreas que no queden cubiertas por el condón, por lo que los condones no protegen completamente contra el VPH.

• Una persona puede reducir las probabilidades de contraer el VPH si permanece fiel en su relación de pareja, limita el número de parejas sexuales y escoge una pareja que ha tenido muy pocas o ninguna pareja sexual. Sin embargo, hasta las personas que en toda su vida han tenido una sola pareja sexual pueden contraer el VPH. Y puede que no sea posible determinar si una pareja que ha sido sexualmente activa en el pasado está infectada en la actualidad. Por esta razón, la única forma segura de prevenir el VPH es abstenerse de toda actividad sexual.

¿Cómo pueden prevenirse las enfermedades relacionadas con el VPH?

Existen maneras de prevenir los posibles efectos del VPH en la salud, incluso los dos problemas más frecuentes: verrugas genitales y cáncer de cuello uterino.

• Prevención de verrugas genitales: Existe una vacuna (Gardasil) que protege a hombres y mujeres contra la mayoría de las verrugas genitales (ver sección anterior).

• Prevención del cáncer de cuello uterino: Existen dos vacunas (Cervarix y Gardasil) que pueden proteger a las mujeres contra la mayoría de los cánceres de cuello uterino (ver sección anterior). El cáncer de cuello uterino también se puede prevenir mediante la realización de pruebas de detección periódicas y el seguimiento de los resultados anormales. La prueba de Papanicolau permite identificar células anormales en el cuello uterino que deberán extirparse antes de que se conviertan en cáncer. La prueba del ADN del VPH, que puede detectar VPH en el cuello uterino de la mujer, se puede usar en algunos casos en combinación con la prueba de Papanicolaou. Incluso las mujeres que recibieron la vacuna cuando eran más jóvenes necesitarán hacerse pruebas periódicas de detección del cáncer de cuello uterino, ya que la vacuna no protege contra todos los tipos de este cáncer.

• Prevención de los cánceres de pene y de ano: No existe una prueba de detección aprobada para identificar las etapas iniciales de los cánceres de pene o de ano. Algunos especialistas recomiendan pruebas anuales de Papanicolau para detectar cáncer de ano en hombres homosexuales y bisexuales y en personas que tienen el VIH. Esto se debe a que el cáncer anal es más común en esos grupos. Estas pruebas no se recomiendan como exámenes rutinarios para la detección del cáncer anal porque se necesita más información para saber si son eficaces.

• Prevención de los cánceres de cabeza y cuello: No existe una prueba aprobada para identificar los signos tempranos de los cánceres de cabeza y cuello, pero hay pruebas que pueden realizar los médicos especialistas en personas con posibles síntomas de estos cánceres. [Véase www.cancer.org/Espanol/ ]

• Prevención de la PRR: No se recomiendan las cesáreas en las mujeres que tienen verrugas genitales como medida para prevenir la transmisión de PRR o papilomatosis respiratoria recurrente a sus bebés. Esto se debe a que no se sabe muy bien si el parto por cesárea previene la PRR en bebés y niños.

¿Existe una prueba de detección del VPH?

Las pruebas para detectar el VPH que existen en el mercado solo se utilizan para detectar cáncer de cuello uterino. No existe una prueba general para hombres o mujeres que determine si una persona tiene el VPH, como tampoco existe una prueba para detectar el VPH en los genitales o en la boca o la garganta. Pero el VPH por lo general desaparece por sí solo, sin causar problemas de salud. De tal manera que si hoy se detecta una infección por el VPH, lo más probable es que dentro de uno o dos años haya desaparecido.

¿Existen tratamientos contra el VPH o las enfermedades relacionadas con este virus?

No existe un tratamiento para atacar el virus, pero hay tratamientos para las enfermedades que el VPH puede causar:

Un paciente puede eliminar las verrugas genitales visibles con el uso de medicamentos. También las puede tratar un proveedor de atención médica. Algunas personas prefieren no tratarse las verrugas, para ver si desaparecen por sí solas. Ningún tratamiento es mejor que otro.

El cáncer de cuello uterino se puede tratar más fácilmente si se diagnostica en su etapa inicial. Sin embargo, una mujer que se hace en forma periódica la prueba de Papanicolaou y hace el seguimiento adecuado puede identificar problemas antes de que aparezca el cáncer. La prevención es preferible al tratamiento. [Véase www.cancer.org/Espanol/ ]

Otros tipos de cánceres relacionados con el VPH también se pueden tratar más fácilmente si se diagnostican y tratan en etapas iniciales. [Véase www.cancer.org/Espanol/ ]

La PRR se puede tratar mediante cirugía o medicamentos. En ocasiones puede requerir de muchos tratamientos o cirugías a lo largo de un periodo de años.

El Virus del Papiloma Humano en hombres.

2010-10-19T21:24:00.000-07:00

¿Cuáles son las señales o síntomas del Virus de Papiloma Humano (VPH) en Hombres?

La mayoría de los hombres que tienen el VPH no presentan ningún síntoma. Sin embargo, algunos tipos de VPH pueden causar verrugas genitales. Las verrugas genitales son uno o múltiples crecimientos que aparecen en el área genital. Pueden tener forma de coliflor, con relieve o chatas.

En el hombre, las verrugas genitales pueden aparecer alrededor del ano o en el pene, escroto (testículos), ingle o en los muslos. Incluso hombres que nunca han tenido sexo anal pueden desarrollar verrugas alrededor del ano. Las verrugas pueden aparecer semanas o meses después del contacto sexual con la persona infectada. Una persona puede tener el tipo de VPH que causa verrugas genitales y nunca desarrollar ninguna verruga.

¿Cómo se contagia un hombre con el VPH genital?

El VPH se transmite a traves del contacto genital (ya sea sexo anal o vaginal, tanto hombre como mujer pueden adquirir el VPH) y contagiar a otras personas sin darse cuenta.

Las verrugas genitales también se pueden transmitir por medio de una persona que tenga la infección por VPH pero que no presenta verrugas visibles. Dado que el virus puede permanecer en silencio por mucho tiempo, una persona puede tener el VPH genital aunque hayan pasado años desde el día de la relación sexual.

¿Cuál es la relación que existe entre el VPH y el cáncer anal y de pene?

Algunos tipos de VPH han sido vinculados con el cáncer de ano y de pene en hombres.

Estos tipos de cáncer son raros especialmente en hombres con sistemas inmunológicos saludables. Los tipos de VPH que causan verrugas genitales no son los mismos tipos que pueden provocar cáncer de ano o de pene.

¿Qué tan común es el VPH y las condiciones asociadas en hombres?

Más de la mitad de los hombres que tienen actividad sexual en los Estados Unidos tendrán el VPH en algún momento de sus vidas.

Alrededor del 1% de los hombres con actividad sexual en los Estados Unidos tendrán verrugas genitales al menos una vez.

La Sociedad Americana de Cáncer estima que cerca de 1530 hombres serán diagnosticados con cáncer de pene en los Estados Unidos durante el 2006. En este país el cáncer de pene representa cerca del 0.2% de todos los tipos de cáncer en hombres. Este cáncer es especialmente raro en hombres circunsidados.

La Sociedad Americana de Cáncer estima que cerca de 1910 hombres serán diagnosticados con cáncer anal en el 2006. El riesgo de padecer cáncer de ano es 17 veces más alto en hombres homosexuales y bisexuales que en hombres heterosexuales. El riesgo también es alto en hombres con sistemas inmunológicos comprometidos, incluyendo aquellos con VIH.

¿Existe algún tipo de examen para detectar el VPH en hombres?

Hasta este momento no hay pruebas reconocidas para detectar el VPH en hombres. Sin embargo, existen algunas opciones para detectar el problema más común causado por VPH en hombres, las verrugas genitales.

Las verugas en los genitales usualmente se diagnostican por medio de una inspección visual. Algunos médicos utilizan una solución de vinagre para ayudar a identificar las verrugas sin relieve, sin embargo, esta prueba no es específica para las verrugas. Esto quiere decir que la prueba puede confundir piel normal con verrugas.

¿Existe algún examen que detecte tipos de cáncer relacionados con el VPH en hombres?

No existen exámenes aprobados para detectar evidencia temprana de cáncer relacionado con el VPH en hombres, como las hay para las mujeres ( Papanicolaou ). No obstante, como el cáncer de ano es más común en hombres homosexuales, bisexuales y VIH positivos, algunos expertos recomiendan que estas poblaciones se realicen el examen de Papanicolaou anal con regularidad.

El examen de Papanicolaou anal se utiliza para encontrar células anormales en el ano (causadas por el VPH) que podrían convertirse en cáncer con el paso del tiempo. Sin embargo, todavía no es seguro que el proceso de encontrar y remover células anormales del ano sea efectivo en la prevención del desarrollo de cáncer anal en el futuro. La CDC no recomienda esta prueba anal.

¿Existe un tratamiento o cura para el VPH?

No existe tratamiento ni cura para el VPH. Pero existen opciones para tratar condiciones de salud asociadas con el VPH en hombres, que incluyen verrugas genitales, cáncer de pene y cáncer anal.

Las verrugas genitales visibles pueden ser tratadas con medicación, removidas con cirugía o métodos de enfriamiento (crioterapia). Algunos de estos tratamientos los puede aplicar el mismo paciente, mientras otros deben ser desarrollados por un experto en salud. Ningún tratamiento es mejor que el otro. Las verrugas pueden reaparecer, especialmente durante los primeros 3 meses despúes del tratamiento.

No se conoce cual tratamiento para las verrugas genitales puede reducir la posibilidad de pasar al virus a la pareja sexual. Si no son tratadas, las verrugas genitales pueden desaparecer, permanecer sin cambios o aumentar en tamaño y número. Ellas no se convertirán en cáncer. Debido a esto algunos individuos optan por no recibir tratamiento con el fin de ver si las verrugas pueden desaparecer solas.

¿Debería estar preocupado porque el VPH no puede ser detectado ni tratado?

No. El VPH no es como otras infecciones de transmisión sexual, que necesitan ser detectadas y tratadas. El VPH es un virus que vive en la piel, en lugar de vivir en el cuerpo. No existe un beneficio claro en la salud al enterarse que se tiene el virus cuando este usualmente desaparece por sí solo.

Entonces, ¿por qué debo cuidarme del VPH?

Mientras la mayoría de los hombres no desarrollan problemas de salud relacionados con el VPH, algunos hombres son el riesgo alto de una enfermedad derivada del VPH. Los hombres VIH positivos son más propensos a adquirir severos y prolongados casos de verrugas genitales, que pueden ser más resistentes a tratamientos. Ellos también son más propensos a desarrollar cáncer anal.

Además es importante que los hombres sean concientes de que ellos pueden transmitir el VPH sin darse cuenta a sus parejas del sexo femenino. Comparado con los hombres heterosexuales, las mujeres tienen un riesgo alto de desarrollar enfermedades derivadas del VPH, la más conocida es el cáncer de cervix. El cáncer de cervical en mujeres es mucho más común que el cáncer de ano o de pene en hombres. De acuerdo con ACS, más de 9.700 mujeres serán diagnosticadas con cáncer de cervix en Estados Unidos durante el 2006.

¿Existen opciones para reducir mis probabilidades de adquirir el VPH?

Debido a que el VPH es muy común pero usualmente invisible, la única forma segura de prevenirlo es no tener relaciones sexuales o mantener relaciones con una persona que no se encuentre infectada y que solo tenga contacto sexual con usted. Puede disminuir sus riesgos reduciendo el número de parejas sexuales y escogiendo parejas qe hayan tenido ninguna o pocas parejas sexuales a lo largo de sus vidas. Los condones también pueden reducir los riesgos de desarrollar condiciones asociadas al VPH. Los condones pueden proveer algún tipo de protección pero no una protección completa, debido a que el VPH puede infectar la piel y eso no lo contempla el condon. Los condones han servido para reducir el riesgo de padecer de verrugas genitales y cáncer de cérvix. Los condones también pueden reducir el riesgo de adquirir el VIH y otras infecciones de transmisión sexual siempre y cuando se utilice en todas la relaciones sexuales y de la manera correcta.

Yo he escuchado que existe una prueba del VPH para mujeres pero no para hombres.¿Por qué no?

Ahora existe una para el VPH en mujeres, el cual puede ser utilizado para detectar y manejar el cáncer cervical. Este examen no es una revisión general del VPH y no esta diseñado para encontrar el VPH en hombres.

No existe un examen general del VPH que pueda determinar el estatus del VPH en un hombre o en una mujer. No existe un beneficio claro en términos de salud al enterarse que se tienen el virus, si este usualmente no causa problemas en la salud y desaparecer por sí solo.

Mi pareja acaba de enterarse que ella tiene el VPH...

¿Qué significa esto para mí?

Las parejas usualmente comparten el VPH. Si ustedes han sido pareja durante mucho tiempo, es probable que usted ya tenga el virus. Los tipos de VPH que ponen en riesgo a una mujer de padecer cáncer cervical muy raramente causan problemas en la salud del hombre heterosexual.

¿Qué significa esto para ella?

Esto probablemente significa que ella tiene un tipo de VPH en su cérvix que puede ponerla en una situación de riesgo de padecer cáncer cervical. Ella debe seguir al pie de la letra las indicaciones que su médico o enfermera señalen, para que de esta manera ella no desarrolle cáncer de cérvix en el futuro. También, ella debería saber que la mayoría del tiempo, el VPH desaparece por sí solo sin causar daños a la salud.

¿Qué significa esto para nosotros?

El VPH no es una señal de que usted o su pareja haya sido infiel en la relación. El VPH puede permanercer en silencio en el cuerpo por muchos años antes de que sea detenctado en una prueba. Ella puede haber tenido el VPH por muchos años y no existe método alguno que pueda determinar cuando y de quien adquirió el VPH.

Cambia la incidencia del cáncer de mama en México.

2010-09-20T23:30:00.000-07:00

Las mujeres mexicanas padecen cáncer de mama una década antes que las féminas de Estados Unidos, es así que en el vecino país, el pico máximo de aparición de casos es a la edad de 55 años, mientras que en México es a los 45.

Esta situación se comenzó a visualizar en los últimos años, y hasta el momento no se ha podido detectar cuál es el factor más relevante para que suceda, aún cuando en Estados Unidos los hábitos de vida de la población son iguales o más perjudiciales que los que se tienen en nuestro país.

Sin embargo, un punto clave es la cultura de la revisión temprana, que en México aún es insuficiente, consideró el director de la Clínica de Mama del Antiguo Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”, Manuel Cortés Anguiano.

Se estima que hasta 75% de las mujeres diagnosticadas con cáncer de mama tienen atención directa; 45% son derechohabientes y 25% tienen acceso a la medicina privada, por lo que “no hay pretexto para no asistir al médico”.

Las norteamericanas acuden regularmente a realizarse estudios de las mamas y el cáncer puede detectarse en etapas más tempranas, lo que les da una mejor esperanza de vida.

En cambio, de 72% a 75% de las mujeres con cáncer de mama en México se diagnostican en estadíos tres y cuatro, cuando el tumor mide más de cinco centímetros y es palpable, lo que quiere decir que la enfermedad presenta un avance irreversible y las posibilidades de muerte se elevan.

Sólo entre 5% y 10% de los casos se detecta en etapa uno y dos: tumores de menos de dos y cinco centímetros, respectivamente.

Esto puede lograrse únicamente con la realización de una mastografía de manera regular, pues a pesar de que la autoexploración es muy útil, la detección de una lesión se hace a través de una imagen, como un ultrasonido, por ejemplo.

Pretenden cambiar la ley

Actualmente, la indicación médica para las mexicanas es que comiencen con la realización de mastografías periódicas a partir de los 50 años, sin embargo, la realidad es otra: el cáncer aparece cada vez en mujeres más jóvenes, incluso en la segunda y tercera etapas de vida, aunque con poca incidencia.

De acuerdo con el médico, lo que se busca es cambiar ante el Congreso de la Unión la iniciativa de ley existente, que consiste en que las mastografías inicien a los 50 años, para que sean a partir de los 40.

“Pretendemos que se dejen como estaban hasta el reporte de 2003, cuando estaban las mastografías a partir de los 40; estamos haciendo los sectores privados una iniciativa para tratar de modificar esto, porque el cáncer de mama lo estamos teniendo en mujeres más jóvenes, en la clínica tenemos mujeres de 32 y 28 años”.

Cortés Anguiano refiere que las mastografías deben realizarse a partir de los 40 años en una mujer que no presenta síntomas y no tiene factores de riesgo genéticos. Sin embargo, dependiendo del riesgo de cada paciente, la toma de un estudio de este tipo puede iniciar desde los 35.

En cambio, el ultrasonido puede tomarse desde edades tempranas las veces que lo requiera la paciente.

LOS RIESGOS NO MODIFICABLES

No tiene hijos.

Tuvo su primera menstruación antes de los 11 años.

El primer hijo fue por arriba de los 30 años.

Antecedentes de cáncer de mama en la familia.

MODIFICABLES

Obesidad.

Tabaquismo.

Alcoholismo.

Sedentarismo.

Tener sus embarazos antes de los 30 años.

Dar lactancia a sus hijos.

Disminuir el "abuso" de hormonales en la terapia de reemplazo hormonal en la menopausia.

Mala alimentación.

PARA SABER

En México, cada dos horas muere una mujer por esta enfermedad, es decir, 12 mujeres por día.

Tumor gigante de mama (Phyllodes). Tratamiento quirúrgico.

2010-09-19T22:01:00.000-07:00

Sarcoma retroperitoneal. Resección quirúrgica.

2010-09-19T21:51:00.000-07:00

Carcinoma basocelular en nariz. Resección mas reconstrucción con colgajo frontal de avance.

2010-09-19T21:08:00.000-07:00